↑ домойна весь экранскачать

Н.А. Агаджанян,

Ю.Н. Мишустин, С.Ф. Левкин.

 

 

Хроническая гипокапниемия.

 

 

«… Состояние гипокапниемии возникает только у одного вида млекопитающих – человека. Хроническая гипокапниемия – прямое следствие комплекса причин анатомического, физиологического и социального свойства, характерных только для человека.

Можно сказать, что практически каждый человек обречён рано или поздно получить состояние хронической гипокапниемии. Для этого у него есть необходимые анатомические и физиологические особенности организма. Остаётся только как можно чаще создавать для себя характерные для образа жизни цивилизованных людей нервные и эмоциональные перегрузки и как можно меньше двигаться, физически работать. Именно так и поступают большинство людей, особенно в нашей стране. И получают закономерный результат – состояние хронической гипокапниемии…»

 

Аннотация

 

В статье проанализированы современные  сведения о физиологической  роли уровня напряжения углекислого газа в артериальной крови как одного из важнейших параметров гомеостаза.

Приводятся сведения о широкой распространённости у населения как постоянного нарушения гомеостаза в виде хронической гипокапниемии, так  и случаев её сочетания с хроническими болезнями.

При этом вскрыты присущие только homo sapiens механизмы трансформации  психо-эмоциональных стрессов, преимущественно на фоне гиподинамии, в постоянное нарушение гомеостаза в виде хронической гипокапниемии.

Представлены материалы о феномене, обусловливающем патогенность хронической гипокапниемии - специфическом гипокапниемическом ангиоспазме. 

Описаны физиологические механизмы этого ангиоспазма, показаны новые подходы к его пониманию в свете взаимодействия и взаимовлияния  метасимпатической (интрамуральной) нервной системы сосудов, симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы в ответе организма на хроническую гипокапниемию.

Показано, что серьёзное первичное нарушение гомеостаза в виде постоянно сниженного  напряжения  углекислого газа в артериальной крови по сравнению с дóлжным, инициирует целую цепь вторичных нарушений в организме человека, начинающихся со специфического гипокапниемического ангиоспазма, имеющего следствием  ишемию и ишемическую (циркуляторную) гипоксию головного мозга и сердца.

 Рассматриваются новые подходы в понимании физиологических механизмов этих процессов, способных привести к  хронизации  таких распространенных патологических процессов и состояний, как эссенциальная  гипертензия, ишемия сердца и головного мозга, сахарный диабет II типа, диэнцефальные расстройства и др.

Предложен разработанный и запатентованный авторами метод, основанный на известном  феномене повышения содержания углекислого газа в артериальной крови при инспирации гиперкапническими газовыми смесями, который позволяет достигнуть устранения хронической гипокапниемии и её последствий  в течение 4-10 месяцев.

Раскрыты механизмы  исчезновения  различных вторичных нарушений в виде ЭГ, ишемии сердца, сахарного диабета II типа, диэнцефальных синдромов вслед за устранением первопричины – нарушения гомеостаза в виде хронической гипокапниемии и специфического гипокапниемического ангиоспазма.

 

 

предисловие

        

 «Медики не учат людей, как жить. Наоборот, они пичкают их лекарствами, которые являются антагонистами жизни и функций живого организма. И если эти вещества могут и не нарушать саму жизнь, то всё равно здоровье сильно нарушается. Чтобы разрушить и заменить эту ложную и чреватую фатальными последствиями систему, нам нужна армия учителей, которые обучали бы народ истинной науке жизни. Распространение правды уничтожит все ложные системы».                                                        

                                                     Доктор Г. Шелтон

 

 

Медицина – одна из древнейших отраслей знаний – в течение многих лет использовала приёмы и методы, выработанные в результате многовековой эмпирической деятельности знахарей – эскулапов. Прошли тысячелетия, прежде чем оформились кланы профессиональных врачевателей, и ещё потребовалось несколько веков для формирования научной медицины в её современном понимании.

В двадцатом столетии в медицине произошла значительная специализация и дифференциализация, что привело к сосредоточению деятельности врачей на отдельных локальных патологических процессах. При этом ответственность за здоровье конкретного человека как бы перераспределяется между  специалистами различного профиля.

Врачебную деятельность стали расчленять и специализировать по органам и системам. Появились не только «узкие» врачебные профессии, но и специализированные институты, и центры: кардиологии,  онкологии, хирургии, пульмонологии, гастроэнтерологии, урологии, гепатологии, андрологии и др. Такая специализация, безусловно, привела к более углубленному изучению отдельных направлений клинической медицины. Но при этом четко выпятилась «обратная сторона медали», которая деформировала основополагающий принцип: лечить надо не болезнь, и даже не больного, а человека. Человек, его внутренняя эндогенная среда – это микрокосмос, живущий в окружающей внешней среде – макрокосмосе. Для изучения сложных проявлений жизненных процессов человека в его взаимодействии с внешней средой требуется широкое мировосприятие и мироощущение. Специализация же «зациклила» врача на «своем» органе, разделила специалистов на отдельные группы, и, самое главное, безмерно усложнила жизнь пациентов, которые вынуждены тратить много времени, прежде чем найдут нужного лекаря для своей болезни.

Узкая специализация, обследование с применением технических средств, фармакотерапия – вот та триада, те основные принципы, которые определяют современную официальную медицину.

В результате такого взаимодействия канонов науки и практики, клинических исследований и соответствующей узкой профессиональной специализации у врачей сформировались стереотипы. Однако, жизнь динамична, и в условиях современных социальных и техногенных перемен и демоэкологических преобразований среды обитания подходы к сохранению здоровья не могут оставаться долговечными и незыблемыми. Уже сейчас просматриваются уязвимость многих положений и, прежде всего, доминирование фармакологических средств, подходов и принципов коррекции патологических процессов. Ежегодно в мире осуществляется синтез огромного множества новых лекарственных препаратов, обладающих способностью воздействовать на всех уровнях организации – от субклеточных структур до регуляции функций целостного организма.

Достижения фармакотерапии широко и не всегда объективно рекламируются, и не столько официальными органами здравоохранения и научными публикациями ведущих ученых-клиницистов, сколько фармацевтическими фирмами, их наёмными недобросовестными «всё умеющими и знающими» лекарями, которым невыгодно критически анализировать истинную эффективность и безвредность того или иного препарата. В результате умалчивается губительный и разрушительный процесс, связанный с чрезмерным и не всегда обоснованным увлечением разрекламированными  фармакопрепаратами, а именно, аллергизацией населения, появлением антибиотико-устойчивых штаммов, тяжёлых проявлений, всё возрастающих из года в год лекарственных болезней, отдалёнными последствиями влияния высокоактивных химических ингредиентов на весьма ранимую центральную нервную систему и репродуктивную функцию, а также на генетический аппарат. Всё это усугубляется ещё и тем, что при рекламировании практически всех препаратов не учитываются экологические, временные и геохимические факторы среды обитания, а также этнические особенности населения. Всё это порой оказывает не лечебно-оздоровительный, а губительный эффект.

В современной медицине особое положение занимает хирургия, которая в последние десятилетия достигла значительных успехов. Благодаря этим успехам хирургия вышла в лидирующее положение своей результативностью и оснащённостью современными медико-техническими, диагностическими и информационными средствами. Однако, несмотря не всё это, хирургия и трансплантология оказалась неоднородной, дорогостоящей и малодоступной для широкого круга лиц, нуждающихся в квалифицированном лечении.

Да, хирургия действительно может занять положение лидера медицины, но только по мастерству, техническому оснащению, виртуозности профессионального мастерства и результативности оперативного вмешательства, но не по массовости  оздоровления населения. Самая блистательная хирургия вместе с дорогостоящей и широко рекламируемой фармацевтикой оказываются беспомощными при лечении многих заболеваний, в том числе большинства массовых  хронических, адаптационных и экологических болезней.

Всё это даёт основание расценивать существующее состояние современной официальной медицины как тупиковое и кризисное.

Несколько десятилетий назад А.С. Залманов, на фоне начинающейся узкой специализации в медицине, впервые сделал крупные междисциплинарные обобщения. Основываясь на достоверных строго объективных данных и многолетних наблюдениях, он уже в те годы наметил и рекомендовал принятие незамедлительных медико-социальных и организационных мер по выходу из тупика и эффективному оздоровлению населения страны. Однако критика «псевдонаучного самодовольства, фармакологической вакханалии и технизации» деятельности врача, вызвала неприятие со стороны многих руководителей официальной медицины. Внутреннее неблагополучие медицины усугублялось тем, что насаждаемая «фармакологическая вакханалия» зачастую проистекала из стремления к  наживе. Всё это привело к деструктивным процессам в медицине.

Сложилось положение, когда, ссылаясь на авторитет наших выдающихся учёных-физиологов и клиницистов – И.М. Сеченова, И.П. Павлова, С.П. Боткина и др.,  декларируется тезис о целостном подходе к организму человека, о нервизме, о роли окружающей среды, однако, в практической деятельности врачи придерживаются устоявшихся штампов, зацикливаются на патологии и на фиксации болезни – конкретного нозологического свойства и способа лечения. А следствие этого – малая эффективность лечения, хронизация болезни, а зачастую и ухудшение состояния больного.

Здоровье человека слагается из трёх основных составляющих: структурно-функциональной, физико-химической и психо-эмоционально-духовной. Взаимодействие, взаимообусловленность и гармония этих факторов обеспечивает гомеостаз и стабилизацию адаптивных регуляторных систем,  сохранение здоровья: психического, физического, социального и нравственного. Дисфункция любой из указанных составляющих ведёт к дисбалансу во всей живой системе. Само собой разумеется, что в этом случае наилучший вариант – принять меры для восстановления естественной гармонии внутренней – эндогенной среды с внешней – экзогенной. Организм с такой восстановленной гармонией  жизнедеятельности по определению не нуждается во введении в него фармацевтических препаратов, чуждых,  а порой и враждебных самой природе.

Следовательно, надо использовать научно-обоснованные корригирующие средства.

Ту фармакотерапию, которой сегодня подвергают миллионы людей, страдающих гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, бронхиальной астмой и др.,  нельзя назвать иначе, как только симптоматической (т.е. изначально направленной только на подавление симптома  и заведомо не способной привести к излечению или хотя бы к улучшению здоровья).

Наиболее характерным примером симптоматической фармакотерапии является то,  что наблюдается при самой распространённой из так называемых  «болезней цивилизации» – гипертонической болезни. Пока препарат действует, имеет место подавление симптома – артериальное давление в течение нескольких часов снижается, т.е. наступает временное «выздоровление». В случае прекращения приёма фармацевтических препаратов АД незамедлительно начинает возрастать.  Следовательно, причина болезни остаётся в организме и постоянным приёмом фармацевтических препаратов не устраняется, а лишь маскируется.

Несмотря на порою многолетний ежедневный приём фармацевтических средств так и не удаётся восстановить и стабилизировать нормальный уровень АД в покое. Человек становится зависимым от лекарств, как наркоман от наркотиков.

Согласно канонам официальной медицины, миллионы людей обречены на применение к ним и в последующие годы исключительно симптоматической фармакотерапии,  неспособной обеспечить истинного избавления от болезни и требующей повседневного неукоснительного приёма  дорогих фармацевтических препаратов, подавляющих симптом повышенного АД в покое. Такая пожизненная зависимость гипертоников от лекарств – это не решение проблемы и слишком дорогая цена ложной адаптации к болезни. Это приводит лишь к увеличению числа клиентов – не излечивающихся пациентов и, соответственно, постоянному росту денежных доходов определённого круга лиц.

Всё это указывает на необходимость активного поиска и внедрения в практику здравоохранения принципиально новых научно-обоснованных подходов, методов, средств и мероприятий, с учётом качества и образа жизни представителей современной человеческой цивилизации и особенностей влияния на организм человека  эколого-физиологических, социально-экономических и антропогенных факторов, а также этнических особенностей населения, их элементного статуса.

Однако, учения об адаптации, о природе экологических болезней и «болезней цивилизации» так и не стали  естественнонаучным фундаментом при рассмотрении хронических  болезней как исключительно адаптационных компенсаторно-приспособительных реакций организма в ответ на воздействие определённого рода инициирующих факторов. Поэтому до сих пор не выявлены причины интимных механизмов нарушений многих важнейших функциональных систем. Всё это препятствует разработке и своевременному использованию эффективных корригирующих средств предотвращения патологического процесса.

В последние десятилетия большие надежды возлагаются на достижения в области генетики, молекулярной биологии, иммунологии. Однако, до сего времени ещё остаются «белые пятна» в более полном знании причины нарушений тончайшей нейроиммунноэндокринной регуляции функций организма в связи с изменением образа жизни населения и влиянием на организм различных экологических факторов. Речь идёт о гиподинамии, антропогенных загрязнениях, нарастающих из года в год многочисленных стрессогенных факторах.

Человек – дитя природы, он должен подчиняться её законам, выработанным и выверенным в течение многих тысячелетий, и, следовательно, жить в согласии с природой. Наиболее ранимыми к действию негативных факторов человеческой цивилизации – гиподинамии, антропогенных загрязнений, стрессогенных факторов, наряду с центральной нервной системой – основным «распорядителем и распределителем» функций организма, является кардиореспираторная система. Не зря говорят, что трещины мира проходят через сердца людей.

Физиологические механизмы эмоций и их влияние на организм, и, в частности, на сердечно-сосудистую систему человека, хорошо изучены. Существуют многочисленные нейротропные успокаивающие фармацевтические препараты, временно «нормализующие» состояние сердечно-сосудистой системы.

Но стресс через нейроиммунноэндокринную систему влияет не только на сердечную деятельность, но и нарушает гомеостаз целостного организма, в частности, газовый гомеостаз – гомеостаз основных дыхательных газов: кислорода и углекислого газа.

На различных этапах адаптации организма к постоянно меняющимся условиям окружающей среды в норме и патологии имеют место синергизм и антагонизм дыхательных газов, приводящих благодаря регуляторным системам к различным состояниям – гипоксии, гипо- и гиперкапниемии экзогенной или эндогенной природы.

Физиологическая роль кислорода в жизнедеятельности организма хорошо изучена, как и влияние его недостатка – гипоксии. Научная разработка проблемы кислородного голодания была одновременно начата более 100 лет назад отцом русской физиологии И.М. Сеченовым и французским ученым Полем Бером. В дальнейшем этой проблеме были посвящены обстоятельные исследования Н.Н. Сиротинина с сотр., Л.А. Орбели с сотр., В.В. Стрельцова, З.И. Барбашовой, Н.А. Агаджаняна с сотр., М.М. Миррахимова с сотр.  и многих других.

Многогранный процесс дыхания сводится к поглощению организмом кислорода и выделению углекислого газа. Долгое время было принято считать, что организм должен как можно более эффективно избавляться от «отработанных» конечных продуктов метаболизма, в том числе углекислоты. Однако ещё в 1911 г. наш соотечественник П.М. Альбицкий на основании результатов исследований пришёл к выводу, что только часть углекислого газа, образующегося в организме, подлежит удалению и организм живого существа освобождается от неё, но с редким совершенством сохраняет ту часть, которая необходима для регулирования жизненно важных функций. Эта часть углекислого газа не только не удаляется, а, наоборот, организм оберегает её как одну из своих важнейших составных частей.

Долгое время эти мысли учёного о биологической роли углекислого газа оставались невостребованными и не находили практической реализации в биологии и медицине. Позже десятки ученых посвятили свои исследования более глубокому изучению важной и многогранной физиологической роли углекислого газа в процессах жизнедеятельности человеческого организма в постоянно меняющихся условиях окружающей среды, в норме и патологии. После долгого перерыва этой проблеме была посвящена изданная в 1969 году монография М.Е. Маршака, затем З.И.Сулимо-Самойлы (1973).

Позднее результаты многолетних исследований были обобщены в обстоятельных монографиях: Н.А. Агаджанян, 1972; Н.А. Агаджанян, А.И. Ефимов, 1986; Н.А. Агаджанян, Н.П. Красников, И.Н. Полунин, 1995; Н.А. Агаджанян, И.Н. Полунин, В.К. Степанов, В.Н. Поляков, 2001; Н.А. Агаджанян, А.Я. Чижов, 2003.

В этих работах было показано, что организм обладает удивительными приспособительными возможностями как к недостатку, так и к избытку кислорода и углекислого газа. Между этими дыхательными газами существует как синергетические, так и антагонистические отношения. При этом фактор времени воздействия имеет самостоятельное биологическое значение. При длительном воздействии на организм как недостатка рО2, так и недостатка рСО2 возникают глубокие функциональные нарушения. Здоровый организм в повседневной деятельности тонко регулирует и поддерживает газовый гомеостаз, который нарушается лишь при чрезмерных экстремальных воздействиях.

Конечный продукт обмена веществ – углекислый газ – стал в процессе эволюции важнейшим элементом, поддерживающим стабильный уровень О2 и обеспечивающим гуморальную регуляцию органов аэрации, гемодинамики и бесперебойную подачу кислорода к тканям.

Многоликий углекислый газ в ходе эволюции обрёл способность при раздражении специализированных хеморецепторов не только регулировать органы аэрации (внешнее дыхание), «помогать» сохранять стабильность содержания кислорода в артериальной крови, обеспечивать эффективный транспорт кислорода к тканям (внутреннее дыхание и транспорт газов), но и, оказывая целенаправленное влияние на  просвет кровеносных сосудов, способствовать адекватному снабжению тканей кислородом и другими жизненно важными субстратами.

В последние десятилетия появились новые данные о роли углекислого газа в метаболизме тканей и нейрогуморальной регуляции важнейших функциональных систем. Установлено, что углекислота играет существенную роль в распределении ионов натрия в тканях организма, влияя тем самым на возбудимость нервных клеток, на проницаемость клеточных мембран, активность многих ферментов, интенсивность продукции гормонов и степень их физиологической эффективности, процессы  связывания белками ионов кальция и железа.

Существует прямая зависимость между концентрацией углекислоты в крови и интенсивностью функционирования пищеварительных желез (слюнных, поджелудочной) печени, а также желез слизистой оболочки желудка, которые образуют соляную кислоту. СО2 – не только важнейший фактор, участвующий в регуляции транспорта О2, в регуляции дыхания и кровообращения. Есть основания полагать, что углекислый газ усваивается организмом, участвуя в сложном биохимическом окислении питательных веществ и нейроиммунноэндокринной регуляции жизненно важных функций организма в норме и патологии.

Содержание СО2 в организме современного человека подвергается определённым изменениям в связи с изменением  образа и качества его жизни. Ограниченная двигательная активность (гиподинамия), повседневные стрессовые ситуации, негативные социально-экономические факторы привели к возникновению целого ряда так называемых «болезней цивилизации», среди которых особенно в нашей стране первенствуют сердечно-сосудистые, лёгочные, онкологические и нейро-психические болезни.

 В генезе многих болезней немалую роль играет нарушение  углекислотного и кислородного режима организма, приводящего к нарушению общего гомеостаза и системной патологии. Профилактика и коррекция этих нарушений, особенно на самом начальном этапе, во многом может быть достигнута ответственным отношением человека к своему здоровью, изменением образа жизни, активным двигательным режимом, избавлением от вредных привычек, а также  использованием тренажёров, корригирующих и нормализирующих на естественной основе нарушенное равновесие важнейших регуляторных систем внутренней среды организма.

Для нормализации углекислотного режима организма, устранения хронической гипокапниемии  и предупреждения специфического гипокапниемического ангиоспазма, имеющего следствием жизнеопасные гипоксические нарушения, приводящие к целому комплексу  «болезней цивилизации», нами предложен метод и аппарат, с помощью которых на естественной основе уравновешивается и восстанавливается газовый гомеостаз. Как правило, устранение этой  патологии приводит к  избавлению от болезней, если они не были запущены. В отличие от большинства других это весьма  эффективный и абсолютно безвредный метод.

Восстановление до нормы газового состава крови, этого жизненно важного параметра гомеостаза – основы естественной гармонии процессов жизнедеятельности, заведомо отвечает главным заповедям Гиппократа: «Во-первых, не вреди» (Primum non nocere), «Чти целительную силу природы» (Vis medicatrix naturae) и не может не привести к избавлению от хронических болезней и приёма фармацевтических препаратов, поскольку причиной появления первых и применения вторых является не что иное, как нарушение гомеостаза.

Источник избавления от болезней и их предупреждения находится внутри организма человека, генетически заложен в самой природе организма и задача состоит только в том, чтобы создать нормальные условия для работы  биологических механизмов, обеспечивающих восстановление здоровья и поддержание его в дальнейшем на максимально возможно высоком уровне, с исключением или хотя бы уменьшением до минимума приёма фармацевтических препаратов.

 

Н.А. Агаджанян, действительный член Российской академии медицинских наук, заслуженный деятель науки РФ, профессор

 

 

 

 

Предисловие

 

Введение

1.

Гипокапниемия. Причины возникновения.

 

Хроническая гипокапниемия - результат гипервентиляции легких.

 

Распространённость хронической гипокапниемии.

 

Особенности человеческого организма, предрасполагающие к гипокапниемии.

 

Зависимость МОД от второй сигнальной системы

 

Возможности ограничения гипервентиляции.

 

Гипокапниемия - следствие нервного перенапряжения и гиподинамии.

2.

Основные механизмы патогенного влияния гипокапниемии.

 

Гипокапниемия как причина ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии головного мозга.

 

Гипокапниемия как причина нарушения коронарного кровотока

 

Специфический гипокапниемический ангиоспазм.

3.

Хроническая гипокапниемия как возможная первопричина некоторых хронических патологий.

 

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гинертензия - ЭГ) как следствие  хронической гипокапниемии

 

Хроническая гипокапниемия и ишемия сердца.

 

Возможная роль гипокапниемии в возникновении сахарного диабета II типа.

 

Хроническая гипокапниемия как возможная причина появления диэнцефальных синдромов.

4.

Способы устранения хронической гипокапниемии.

5.

Механизмы устранения хронических патологий.

 

Заключение

 

 

 Условные сокращения в тексте:

 

АГ – артериальная гипертония.

АД – артериальное давление.

АНС – автономная  (вегетативная) нервная система.

БА – бронхиальная астма.

ГБ – гипертоническая болезнь.

ДМОД – должный МОД.

ДОО – должный основной обмен.

ДПО2должное поглощение кислорода.

ДЦ – дыхательный центр.

ИБС – ишемическая болезнь сердца.

ИВН (ТТI) – индекс времени напряжения миокарда (tension-time index).

ИИГМ – инфаркт (ишемический инсульт) головного мозга.

МНСметасимпатическая нервная система.

МОД – минутный объем дыхания.

МОК – минутный объем крови.

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения.

ПСС – периферическое сосудистое сопротивление.

ССЗ – сердечно сосудистые заболевания.

ЦНС – центральная нервная система.

ЭГэссенциальная артериальная гипертензия.

Р, р – напряжение газа.

                                            

 

Введение

 

Выступая на национальном конгрессе кардиологов, директор Российского кардиологического научно-производственного комплекса МЗ РФ академик РАН и РАМН Е.И. Чазов задал вопрос:Почему, несмотря на появление новых методов диагностики, колоссальный арсенал различных лекарственных средств, хирургических и эндоваскулярных методов, эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваний не только не увеличивается, но, судя по росту больничной летальности, даже уменьшается?”

Этот вопрос интересен уже тем, что содержит честное признание неблагополучия в практической кардиологии – количество больных, умирающих в клиниках неуклонно растёт.

В выступлении Е.И.Чазова на конгрессе нет определенного ответа на поставленный им вопрос, однако главное направление повышения эффективности лечения ССЗ обозначено.

«С чего же начинать? Каковы принципы, определяющие эффективность лечения? Я опять хочу вернуться к выдающемуся врачу прошлого М.Я.Мудрову (1774-1831г.г.).

«Первое, - говорил он студентам на лекции, - надо познать болезнь, ибо познание болезни есть уже половина лечения».

Именно эту задачу мы ставим на первое место в перечне принципов эффективного лечения любого заболевания. Важно не просто поставить диагноз «гипертоническая болезнь»,  «ИБС», «острый коронарный синдром», «системный васкулит», но и познать болезнь с учётом всех особенностей механизмов ее  возникновения, включая такие  факторы, как дезрегуляция, дезадаптация, степень сохранности компенсаторных механизмов

Эффективная практика должна основываться на истинно научной теории. А достоверной,  научно доказанной и общепринятой клиницистами теории происхождения сердечно-сосудистых заболеваний до сих пор нет. Объяснение появления ССЗ так называемыми “факторами риска” выглядит попыткой хоть чем-то возместить отсутствие научно обоснованной теории. Устоявшееся за многие годы объяснение возникновения ИБС и инфаркта миокарда, как результата органических (атеросклеротических) изменений крупных коронарных артерий, никогда не было убедительным, а недавно было фактически опровергнуто самим Е.И.Чазовым.

В “Медицинской газете” были впервые опубликованы “результаты анализа возможных факторов, обусловивших резкое повышение уровня смертности от сердечно-сосудистых заболеваний” в России в 90-х годах прошлого столетия. О них в газете рассказал академик Е.И. Чазов. Об этом же идёт речь и в статье Е.И.Чазова «Сегодня и завтра кардиологии».

Результаты исследования показали, что рост заболеваемости и смертности от ССЗ за последние 12 лет сопровождался изменением ранее принятых в качестве основных факторов риска (гиперхолестеринемия, курение, ожирение) в сторону уменьшения, а факторов риска, считавшихся вторичными (уровень стрессов и депрессий) в сторону увеличения. По существу, исследование коллег Е.И. Чазова доказало несостоятельность теории органического (атеросклероз артерий) происхождения ССЗ и, наоборот, однозначно доказали (это определенно признает Е.И. Чазов), что происхождение и развитие ССЗ связано, в первую очередь, с центральной нервной системой.

“В оценке факторов, определяющих смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, до последнего времени недостаточное внимание уделялось психоэмоциональному напряжению, стрессу и депрессии.

 В последние 10-12 лет Россия переживает тяжелейшую демографическую  ситуацию. Анализ показывает, что решающую роль сыграло резкое увеличение смертности от болезней сердца и сосудов. С 1990 по 2002 г. она увеличилась с 617,2 до 900,2 на 100 тыс. населения. Особую тревогу и необходимость выяснения причин вызывает значительное повышение смертности от этих заболеваний среди лиц молодого, репродуктивного возраста. Повышение смертности касается в основном людей в возрасте 20-45 лет и лишь в очень небольшой степени – пожилого и старческого возраста.

Естественно, требуется объяснение причин подобной ситуации. Мы провели тщательный анализ возможных факторов, обусловивших резкое повышение уровня смертности от середечно-сосудистых заболеваний. Оказалось, что распространенность известных факторов риска этих заболеваний (курение, гиперхолестеринемия, ожирение) в конце 80-х – начале 90-х годов в популяции не изменилась. А ведь именно в эти годы произошёл первый пик повышения смертности. Не изменялся их характер, по выборочным данным, и в 1998-1999 гг., когда наблюдался второй пик смертности.

Прямую связь между уровнем медицинской помощи и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний наше исследование не выявило. Так, самая низкая смертность зарегистрирована в Республике Дагестан, а самая высокая – в Ленинградской области.”

“Работы нашего коллектива, о которых мы здесь упомянули, другие исследования, проведённые в России и за рубежом, не оставляют сомнений в том, что психоэмоциональное напряжение, хронический стресс, депрессия являются такими же,  а может быть и в большей степени, факторами риска ССЗ, как курение, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия. Надо четко осознавать, что неблагоприятные психосоциальные факторы в решающей степени определяют сегодня уровень смертности от ССЗ в нашей стране. И пока мы не решим проблем, определяющих существование этих факторов, нам будет трудно добиться коренного перелома сложившейся ситуации.”

“У нас нет сомнений, что рост заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний  связан с психоэмоциональным фактором, резким возрастанием психоэмоционального напряжения, стресса и депрессии в обществе.”

“Естественно, вновь возникает вопрос о роли  нервно-психического перенапряжения, эмоционального стресса в возникновении ССЗ, поднятый ещё нашими учителями Г.Ф.Лангом и А.Л.Мясниковым. Тогда эта проблема встала в связи с трагедией Отечественной войны, сегодня для значительной части населения – это трагедия разрушения жизненных основ самого существования.

Вопрос о взаимоотношениях мозга, центральной нервной системы (ЦНС) и состояния сердца и сосудов вновь становится одним из главных в кардиологии.

Естественно, что может возникнуть вопрос: почему, обсуждая насущные проблемы современной кардиологии, связанные с изучением значения стресса, психоэмоционального напряжения в обществе, повышении смертности от заболеваний сердца и сосудов, мы обращаемся к исследованиям фундаментального характера? Суть в том, что эти исследования не только подтверждают гипотезы Г.Ф.Ланга и А.Л. Мясникова о роли нарушений функций ЦНС в формировании ССЗ, но и объясняют механизмы трансформации психоэмоционального напряжения, стресса в патологические изменения в сердце и сосудах.”

Требуются дальнейшие углубленные исследования роли психосоциального фактора в возникновении сердечно-сосудистых заболеваний. С этой целью мы предполагаем провести в течение трёх лет изучение возможного влияния психосоциальных факторов на возникновение сердечно-сосудистых заболеваний”.

Приведённые выдержки из сообщения и статьи академика Е.И.Чазова - это не только изложение его взгляда на проблему. Это фактическое признание руководителем ведущего государственного медицинского учреждения кардиологического профиля ошибочности существовавших много лет однобоких представлений  о природе, причинах сердечно-сосудистых заболеваний. Причём, это признание основано не на гипотезе, а на результатах серьёзного анализа статистики!

Эти результаты доказали, что связи между ростом количества инсультов, инфарктов с одной стороны, и повышенным холестерином в крови, табакокурением и ожирением, с другой стороны,  не обнаружено. Статистика неоспоримо доказывает обратное: инфарктов и инсультов больше, несмотря на то, что холестерина, курения  и ожирения меньше.

Статистика увеличения смертности, в первую очередь, среди лиц 20-45 летнего возраста, т.е. лиц с незначительной степенью развития атеросклероза, опровергает ныне общепринятое объяснение возникновения сердечно-сосудистых заболеваний в основном атеросклерозом  артерий.

С другой стороны, обнаружена однозначная зависимость роста количества инфарктов и инсультов от роста уровня стресса и индекса депрессии, то есть от роста факторов риска, считающихся вторичными. По существу поставлен вопрос о необходимости пересмотра практики объяснения причин возникновения сердечно-сосудистых заболеваний “факторами риска” и атеросклерозом.

Жизнь поставила перед кардиологами вопросы, на которые у них сегодня нет ответов, что также признает Е.И. Чазов. Ответы может дать только фундаментальная наука.

 

Не менее убедительным, чем статистика, доказательством того, что в основе ССЗ лежат причины не столько органического, сколько функционального характера является общепринятая во всем мире практика их лечения.

Чтобы в этом убедиться, достаточно соотнести два самых распространённых ССЗ, якобы имеющих совершенно разные причины, но, несмотря на это, подвергающихся практически одинаковому лечению.

Общепризнанная причина гипертонической болезни (ЭГ) – нарушение функционального состояния (уменьшение просвета) мелких артерий и артериол, приводящее к увеличению периферического сосудистого сопротивления и как следствие к повышенному АД. Заметим, что увеличение ПСС это не только увеличение АД, но  и увеличение нагрузки на миокард, увеличение его потребности в кровоснабжении.

Общепринятое лечение ГБ соответствует её причине - все гипотензивные препараты (кроме диауретиков) так или иначе воздействуют на тонус резистивных сосудов (мелких артерий и артериол). Их просвет увеличивается, ПСС снижается, поэтому снижается АД. Одновременно происходит разгрузка миокарда, снижается его потребность в кровоснабжении.

Причиной ИБС в кардиологии считается органическое изменение стенок коронарных артерий, приводящее к уменьшению их просвета. Обычно речь идёт об изменениях вследствие атеросклероза. Считается, что ишемию миокарда вызывают атеросклеротические бляшки, препятствующие нормальному кровотоку в коронарных артериях.

Казалось бы, лечение ИБС должно быть направлено на увеличение коронарного кровотока, то есть на расширение коронарных артерий.

Однако для лечения ИБС используются те же препараты, что и для лечения ГБ (за исключением диауретиков), то есть препараты, прямо или косвенно действующие на периферические сосуды, увеличивая их просвет. Даже те препараты, которые обычно используются для предотвращения и снятия приступов стенокардии (в первую очередь нитроглицерин), как выясняется, незначительно улучшают коронарный кровоток, поскольку расширяют преимущественно периферические сосуды (см. справочник М.Д. Машковского).

Получается, что тот же приступ стенокардии снимается за счёт резкого снижения потребности миокарда в кислороде, о чём, в частности, говорит факт заметного снижения АД после приёма нитроглицирина.

Сама практика лечения ИБС является убедительным доказательством того, что  непосредственной причиной приступов стенокардии, а соответственно  и инфарктов миокарда, является не недостаточный кровоток, а его несоответствие значительно увеличившейся потребности миокарда в кислороде в результате возросшего ПСС.

ПСС возрастает по причине чисто функционального характера – из-за уменьшения просвета мелких артерий и артериол, что доказано ещё в начале 20 века.

Снижение эффективности лечения ССЗ, о котором говорит Е.И.Чазов, это следствие необоснованного увлечения симптоматическим лечением фармацевтическими препаратами. Признание Е.И.Чазова – это  фактически признание тупика, в котором оказалась кардиология. Выход из симптоматического, медикаментозного тупика возможен только на пути перехода к этиологическому лечению ССЗ. Для этого необходимы методы и средства лечения, устраняющие безусловно главную причину  ССЗ – функциональные изменения в организме, порождающие и хронически повышенное АД, и приступы стенокардии, и инфаркт миокарда, и мозговой инсульт.

 

Т.К. Погодина, кандидат медицинских наук, врач-кардиолог.     

 

 

 

1. Гипокапниемия. Причины возникновения.

 

1.1. Хроническая гипокапниемия – результат гипервентиляции легких.

 

Напряжение углекислого газа в артериальной крови находится в обратно пропорциональной зависимости от степени  альвеолярной вентиляции, обусловленной, в свою очередь,  уровнем минутного объема дыхания (МОД).

Гипокапниемия возникает тогда, когда в течение хотя бы некоторого времени альвеолярная вентиляция по какой-либо причине заметно больше, той, которая необходима для поддержания в артериальной крови нормального напряжения СО2.

Такое состояние, называемое гипервентиляцией, характеризуется заметным превышением значения МОД в сравнении с должным его значением т.е. обусловленным реальным уровнем обмена веществ. Хроническая гипокапниемия имеет место, когда в состоянии покоя величина МОД превышает его должную величину (ДМОД).

 

1.2. Распространённость хронической гипокапниемии.

 

Острую, кратковременную гипокапниемию у любого человека можно вызвать искусственно, путём произвольной гипервентиляции легких. Хроническая же гипокапниемия имеет место у большинства людей с возраста около 50 лет и старше и практически у всех страдающих хроническими неинфекционными заболеваниями.

Нижней границей диапазона нормального содержания и соответственно напряжения углекислого газа в артериальной крови надо считать напряжение СО2 , равное 40 мм рт. ст., а не 35 мм рт. ст., которое ныне принято за нижнюю границу нормы, поскольку при таком напряжении уже наблюдается значительное сужение просвета мозговых сосудов и сокращение величины мозгового кровотока.

У лиц, страдающих ЭГ, ишемической болезнью сердца, имеет место хронически повышенный в 1,7- 2 раза МОД.

Соответственно, у больных с указанными заболеваниями имеется состояние хронической гипокапниемии. В работе Л.М. Георгиевской  представлены данные, подтверждающие факт  низкого содержания и соответственно напряжения углекислого газа в артериальной крови у лиц, страдающих гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, бронхиальной астмой.

Как подчёркивает В.Н. Абросимов: «при проведении капнографического исследования у 51% больных ГБ с синдромом одышки неясного генеза определяется гипокапнический тип вентиляции»; «одышка у больных хроническим бронхитом не соответствовала степени функциональных нарушений дыхания. Дана характеристика одышки и отмечено, что в 93% случаев имелись явления острой или хронической гипервентиляции»; «были изучены 325 случаев бронхиальной астмы (БА). При различии клинических проявлений БА постоянным был  гипервентиляционный синдром».

Согласно статистическим данным, превышение реального МОД над дόлжным МОД имеет широкое распространение  (не менее 40%) среди людей, считающихся здоровыми. При этом установлено, что максимальный  реальный МОД  превышает дόлжный в 1,76 раза.

Данные о широком  распространении случаев нарушения гомеостаза в части газового состава артериальной крови приводятся в обстоятельной монографии Г.Л. Хасиса (1975).

В статье Н.А. Агаджаняна и соавт. указано, что при обследовании пожилых пациентов, поступивших в  Солнечногорский Центральный санаторий ВМФ России,  установлено наличие хронической гипокапниемии практически у всех больных, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС) и различной сопутствующей патологией, причём содержание углекислого газа в артериальной крови составляло 4,07 ± 0,05% против нормы, которая составляет 6-6,5%.

Согласно неопубликованным статистическим данным,  практически все пациенты, поступавшие  в профилакторий Самарского металлургического завода в течение 2004-2005 годов с различными хроническими заболеваниями, одновременно имели нарушение гомеостаза в виде хронической гипокапниемии с содержанием углекислого газа около 4%.

Как видим, связь между наличием у людей состояния гипокапниемии и  наиболее распространённых хронических неинфекционных болезней многократно доказана.

 

1.3. Особенности человеческого организма, предрасполагающие к гипокапниемии.

 

Факт широкого распространения хронической гипокапниемии, может быть объяснён только с учетом уникальных (по отношению к прочим млекопитающим) свойств организма человека. Следует принять во внимание особенности филогенеза, онтогенеза при  сравнительном рассмотрении образа жизни наших далёких  предков и  человека, живущего в условиях современной цивилизации.

В первую очередь рассмотрим особенности центральной нервной системы  HOMO SAPIENS.

Результатом филогенеза, приведшего к появлению человека разумного, является головной мозг. Обширные зоны новой коры изначально, при рождении человеческой особи, свободны в том смысле, что не предназначены для управления процессами адаптации и компенсации по первой сигнальной системе (в отношении приспособления к природным факторам). Они предуготовлены для осуществления адаптационных процессов в социальной сфере (в отношении приспособления к требованиям социума), т.е. по второй сигнальной системе.

Как пишет Г. Уолтер: «Высшие отделы мозга освобождены от лакейских забот о теле, функции регуляции оставлены отделам мозга, расположенным ниже». 

В процессе жизни упомянутая свободная часть новой коры заполняется, если так можно выразиться, различного рода сведениями о природных и социальных процессах  с одновременной постановкой речедвигательных, речеанализирующих программ, что вкупе составляет в итоге вторую сигнальную систему

К сожалению, о второй сигнальной системе - этом эпохальном открытии великого ученого-физиолога И.П. Павлова, в современных учебниках по физиологии и патофизиологии человека,  говорится, мало, без раскрытия существа этого главнейшего отличительного признака человека от прочих млекопитающих. Поэтому считаем уместным напомнить здесь о сущности первой и второй сигнальных систем у человека.

В формулировке Ивана Петровича ПАВЛОВА о главном отличии человека от прочих живых существ сказано: «…Слово сделало нас людьми…»

«Для животного, - указывает И.П. ПАВЛОВ - действительность сигнализируется почти исключительно только раздражениями и следами их в больших полушариях, непосредственно приходящими в специальные клетки зрительных, слуховых и других рецепторов организма. Это то, что и мы имеем в себе как впечатления, ощущения и представления от окружающей внешней среды, как общеприродной… Это – ПЕРВАЯ СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА действительности, общая у нас с животными. Но СЛОВО составило ВТОРУЮ, специально нашу, СИГНАЛЬНУЮ СИСТЕМУ действительности, будучи сигналом первых сигналов» (выделено нами) (Полное собрание сочинений, т.III, кн. 2).

Под первой сигнальной системой понимают всю деятельность коры мозга, обусловливающую превращение непосредственных раздражений окружающей природной среды в сигналы различных деятельностей организма, тем самым обеспечивающую приспособление человека как биологического объекта, живого существа, к факторам окружающей природной среды.

Под второй сигнальной системой понимают всю специфическую деятельность коры головного мозга, свойственную только человеку, обеспечивающую речевую сигнализацию между людьми, установление связи между предметами (явлениями) и обозначающими их словами и выполнение различных актов в результате действия словесных раздражителей, что в конечном итоге обеспечивает приспособление человека как социального объекта,  к факторам социальной среды.

Итак, образно говоря,  на почве, подготовленной в процессе филогенеза в виде специфических анатомических признаков  новорожденной особи человека  - обширных зон новой коры, свободных при рождении от каких-либо программ, в процессе онтогенеза на базе этих зон происходит переплетающееся формирование  речевой функции, речедвигательного центра и становление второй сигнальной системы -  уникальных  особенностей   HOMO SAPIENS, отличающих его от прочих живых существ.

Кроме этого, уникальным отличительным анатомическим признаком  центральной нервной системы человека, является минующая гипоталамус прямая нервная связь между зоной новой коры, где локализована вторая сигнальная система вместе с речедвигательным центром и дыхательным центром, являющимся элементом автономной нервной системы (АНС).

Соответственно, только у человека дыхательный центр находится под управлением двух нервных систем - не только вышестоящего  координирующего центра АНС – гипоталамуса, как у всех млекопитающих, но и новой коры (речедвигательного центра). Анатомическая нервная связь с новой коры минует гипоталамус, поэтому дыхательная функция в какой-то степени оказывается не подведомственной гипоталамусу. Это предопределяет возможность отклонений параметров гомеостаза не учтённых гипоталамусом именно из-за воздействий на ДЦ с новой коры.

В работе Пенфилда В. и Робертса Л.  указано на наличие только у человека (у животных отсутствует) прямой связи между зоной коры, соответствующей речедвигательному центру, и дыхательным центром, что проявляется в феномене ВОКАЛИЗАЦИИ: при раздражении электрическим током области коры, отвечающей местоположению речедвигательного центра, человек издает однообразный гласный звук все то время, пока действует ток, с короткими паузами на вдох.

Согласно И.С.Бреславу и В.Д.Глебовскому, имеются неврологические  данные, указывающие на наличие прямой анатомической нервной связи между корой и дыхательным центром: «Об этом свидетельствуют, в частности, наблюдения над больными с высокой перерезкой шейного отдела спинного мозга: у некоторых таких пациентов нарушается спонтанное дыхание, но они могут вентилировать свои лёгкие с помощью произвольных дыхательных экскурсий грудной клетки, т.е. как бы заменяя фактически отключённый дыхательный центр кортикальными стимулами; естественно, во сне оказывается необходимой искусственная вентиляция».

 

1.4. Зависимость МОД от второй сигнальной системы

 

Благодаря наличию у человека прямой анатомической нервной связи между новой корой головного мозга и дыхательным центром, минующей гипоталамус, человек  – единственное живое существо, способное осуществить произвольную вентиляцию лёгких, а также произвольное апноэ (остановку дыхания).

 

Рассмотрим случай произвольного апноэ.

Установлено, что произвольное апноэ – результат воздействия сигналов с новой коры непосредственно на дыхательный центр приводит к тому, что среднее содержание СО2  в альвеолярном воздухе в конце произвольного апноэ (после вдоха или выдоха почти одинаково)  составляет около 7% СО2.

В норме, когда действует только автономная (вегетативная) нервная система при наличии согласованного влияния гипоталамуса на дыхательный и сердечно-сосудистый центры (как в покое, так и в движении) содержание СО2 в альвеолярном воздухе поддерживается строго на уровне 6%.

Факт сдвига от нормы величины показателя гомеостаза, поддержание которого является функцией гипоталамуса, подобающим образом управляющего АНС, объясним только наличием прямой анатомической связи между новой корой и дыхательным центром, минующей гипоталамус.

Вот как, по М.Е. Маршаку, протекают нервные процессы при произвольном апноэ: «Весь период произвольного апноэ можно разделить на две фазы: первая фаза – сразу после начала апноэ – фаза спокойного состояния дыхательной мускулатуры, и вторая фаза, когда происходит сокращение дыхательной мускулатуры при отсутствии дыхания. Наличие двух фаз апноэ отображает «борьбу» между гуморальными и нервными влияниями на дыхательный центр.

В первой фазе значительно преобладает тормозное влияние высших отделов центральной нервной системы над возбуждающим влиянием гуморальных агентов. Это фаза полного торможения дыхательного центра.

Во второй фазе усиливается возбуждение дыхательного центра под влиянием нарастающей гиперкапнии и гипоксии, и начинаются сокращения дыхательных мышц, однако они недостаточны для возникновения вдоха.

Тормозящее влияние коры головного мозга ещё преодолевает нарастающее возбуждение дыхательного центра до тех пор, пока оно не становится неудержимым, и задержка дыхания прекращается».

 

Продолжительность тормозящего влияния коры на дыхательный центр может быть несколько увеличена за счёт тренировки. В экспериментальных исследованиях было установлено, что путём трёхнедельных тренировок произвольное апноэ у обследуемых увеличилось с 25-65 до 71-137 секунд. По мере увеличения продолжительности задержки дыхания меняется состав альвеолярного воздуха – увеличивается содержание СО2 и уменьшается О2. При продолжительности произвольного апноэ 41,6 сек до 7% СО2  и 9% О2, при апноэ 126,3 сек до 8% СО2 и 5% О2.

Неминуемость непроизвольного прекращения произвольного апноэ можно объяснить следующим образом.

Очевидно, при граничных 8% СО2 и 5% О2 имеет место ослабление тормозящих влияний  с новой коры по физиологической причине - ввиду острой гипоксии нейронов новой коры - самых чувствительных к недостатку кислорода клеток организма. Остаются только возбуждающие влияния со стороны гипоталамуса (по СО2) и хеморецепторов каротидных и аортальных рефлексогенных зон (по О2), поскольку эти филогенетически наиболее древние образования нервной системы  многократно выносливее нейронов новой коры в отношении недостатка О2. Очевидно, именно поэтому HOMO SAPIENS, в принципе обладая способностью произвольно останавливать дыхание, не может «сам себя задушить» произвольным апноэ, каких бы успехов человек ни достиг в продлении произвольного апноэ.

Теперь рассмотрим случай произвольной гипервентиляции.

В литературе имеются обстоятельные данные по этой проблеме. Все приведённые ниже феномены  выявлены  при исследовании здоровых людей, у которых не наблюдалось психогенных патологических воздействий. Еще в  1961 г. Okel и Hurst, а в 1963 г. Saltzman с соавт. с участием здоровых испытуемых  проводили изучение влияния длительной (1-4 часа и более) гипервентиляции на организм. Было установлено, что снижение РАСО2 до 20 мм рт. ст., то есть наступление выраженной гипокапнии, и соответствующий дыхательный алкалоз при гипервентиляции наблюдаются  на 15-30-й минутах опыта.

Интересно отметить, что для дальнейшего поддержания достигнутого состояния усиленного произвольного дыхания практически не требовалось. Достаточно было редких, случайных, как пишут авторы, глубоких вдохов, чтобы удержать выраженные изменения гипокапнии и дыхательного алкалоза в крови. Спустя час после начала произвольной гипервентиляции, первоначальное её восприятие как, усиленной работы дыхания у испытуемых исчезали, и дальнейшая гипервентиляция казалась им обычным дыханием, совершаемым легко и без напряжения.

У обследуемых, которые путём произвольной гипервентиляции увеличивали в два раза и более минутный объём дыхания и удерживали его достаточно долго, в исследованиях ряда авторов был установлен своеобразный феномен. Вслед за командой, отменяющей заданный форсированный ритм дыхания, некоторые обследуемые вопреки  гипокапнии продолжали будто по инерции гипервентилировать свои легкие (Бреслав И.С., 1975, 1985). Подобный феномен, обозначенный как «безостановочное дыхание», наблюдался примерно у 28,6% (Малкина В.Б., 1975; Газенко О.Г. с соавт., 1981).

Наблюдаемая в этих опытах диссоциация между повышенным уровнем газообмена и потребностями организма, имеющая место в феномене безостановочного дыхания, не вызывает сомнения в наличии определённых механизмов регуляторного порядка, ответственных за такую ситуацию.

В литературе имеются сведения о необычной способности «самообучения системы регуляции дыхания» (Шик Л.Л., 1981). Давно известна способность человека синхронизировать свой ритм со звуками дыхания другого человека (Бреслав И.С., 1984). Особенно большое значение «дыхательное обучение» имеет в спорте.

Приведённые данные говорят о широких возможностях для возникновения гипокапниемии вследствие воздействий на внешнее дыхание со стороны новой коры по анатомической прямой нервной связи, связывающей её с дыхательным центром, минуя гипоталамус.

Анализируя литературные данные, А.М. Вейн (1988) обращает внимание на  три фундаментальных фактора.

1. Наличие определённой инерционности системы дыхания, её возможность работать в повышенных режимах, не формируя при этом в психической сфере человека постоянного коррелята её гиперфункции – «неосознанность» гипервентиляции и «неощутимость» связанного с ней серьёзного нарушения гомеостаза - гипокапниемии.

2. Способность к высокой самообучаемости системы дыхания, возможность навязывания ей определенных ритмов из внешней среды или связанных с другой системой данного организма, причём при явном нарушении гомеостаза в виде гипокапниемии.

3. Отсутствие механизмов, тормозящих гипервентиляцию, приводящую к серьёзному нарушению гомеостаза - гипокапниемии и обладающих такой же эффективностью, как механизмы, предупреждающие гиповентиляцию и соответствующую ей гиперкапниемию.

 

 

1.5. Возможности ограничения гипервентиляции.

 

Какие же регуляторы, ограничители существуют для того, чтобы затормозить «запущенную» по каким-то причинам гипервентиляцию?.

Этот вопрос специально рассматривался при изучении произвольной гипервентиляции в исследованиях И.С. Бреслава (1975, 1984). Можно выделить следующие факторы, играющие определённую роль в процессах торможения гипервентиляции.

1. Наблюдаемая при гипокапниемии  ишемия и ишемическая (циркуляторная) гипоксия как следствие спазма сосудов приводит к нарушению функционального состояния высших отделов головного мозга.

2. Некоторое угнетение активности дыхательного центра в результате тормозящих влияний с рецепторов при растяжении лёгких (Бреслав И.С., 1975).

3. Утомление дыхательных мышц, изменение таких важнейших характеристик дыхательной системы как бронхиальная проходимость, эластичность лёгких и т.д.

Следует отметить, что указанные факторы, способные отчасти затормозить гипервентиляцию и предотвратить нарушение гомеостаза в виде гипокапниемии у здоровых людей, несравнимы по своим возможностям с факторами, ограничивающими гиповентиляцию, в виде влияния гиперкапнического и гипоксического стимулов, предупреждающих возникновение гиперкапниемии.

Таким образом, произвольная вентиляция может затрудняться развитием гипокапнии (имеется в виду специальное обогащение вдыхаемого воздуха углекислым газом), а в её отсутствие – главным образом предельной мощностью вентиляторного аппарата. Однако эти факторы не ставят точных границ для максимального роста лёгочной вентиляции человека в процессе произвольной регуляции дыхания.

 

1.6. Хроническая гипокапниемия – следствие нервного перенапряжения и гиподинамии.

 

Все упомянутые феномены, связанные с произвольной и непроизвольной гипервентиляцией, объяснимы при анализе известных принципов действия механизмов регулирования содержания углекислого газа в артериальной крови.

Как известно, содержащийся в артериальной крови углекислый газ является главным и непосредственным физиологическим раздражителем специализированных нейронов-хеморецепторов, связанных с инспираторными нейронами дыхательного центра. В норме упомянутые нейроны-хеморецепторы реагируют только на прирост содержания СО2 в крови выше природной установки  (т.е. выше 40 мм рт. ст. по напряжению), начиная с  превышения 0,02% от нормы (6% СО2) с обеспечением повышения тонуса дыхательного центра и усиления внешнего дыхания.

Необходимо отметить важную особенность регулирования содержания СО2 в крови. Поскольку нейроны-хеморецепторы реагируют только на превышение величины установки, то имеет место отсутствие строгого регулирования  в области значений содержания СО2, находящихся ниже нормы. Соответственно, в этой области значений содержание углекислого газа в крови может опускаться до предельно низких величин, не вызывая никакой реакции со стороны нервной следящей системы, реагирующей только на превышение над величиной установки нейронов-хеморецепторов.

Так что постоянная неадекватная физиологическому состоянию организма  активизация дыхательного центра со стороны коры - второй сигнальной системы, проходящая по прямой нервной связи минуя гипоталамус и приводящая к нарушению гомеостаза в части газового состава крови по СО2 в области значений ниже значения установки, не встречает никакого противодействия со стороны нервной следящей системы, которая, как выяснилось, от природы не имеет функции повышения содержания СО2, если его уровень оказался ниже значения установки.

Итак, широкое распространение хронической гипокапниемии объясняется, в первую очередь,  предрасположенностью к хронической интенсификации внешнего дыхания, проистекающей из наличия непосредственной связи интенсивности дыхания  с состоянием зон новой коры, заведующих второй сигнальной системой и при этом отсутствием  механизма принудительного возвращения к норме при ненормально низком содержании углекислого газа в артериальной крови.

      Это полностью объясняет имеющие место при хронической гипокапниемии, во-первых, хроническое НЕСООТВЕТСТВИЕ интенсивности внешнего дыхания, навязанной влияниями новой коры, действительным физиологическим потребностям организма (имеющий место МОД кратно превышает должный МОД, обусловленный действительной потребностью организма в кислороде); во-вторых, хроническую НЕСОГЛАСОВАННОСТЬ интенсивности дыхания, навязанной влиянием новой коры, с выполнением прочих функций организма, подведомственных АНС (кратно нарушается существующее в норме соотношение МОД к МОК как 4 к 5: при МОД, составляющем 4 литра в минуту в состоянии покоя, МОК поддерживается на уровне 5 литров в минуту).

Приведённый механизм представляет собой не более чем предрасположенность, однако в условиях высокоразвитой человеческой цивилизации он легко реализуется. Биологической базой для реализации этого порочного механизма  служит  гиподинамия.

Известно, что любое обитающее в природе  животное тратит на поиски, добывание пищи и адаптацию к среде обитания ровно столько энергии, сколько возмещает из пищи. Для животного отсутствие физического движения равносильно отсутствию пищи и, следовательно, голодной смерти. Таким образом, для дикого животного физическое движение настолько же жизненно важно, насколько жизненно важно само питание.

Для человека, живущего в условиях современной цивилизации, такой зависимости не существует. Он имеет возможность есть сколько угодно, не расплачиваясь за энергию от пищи тратами энергии на её добывание. В итоге – состояние хронической гиподинамии с огромным дефицитом жизненно важной составляющей жизнедеятельности организма человека – физического движения, достигающим 80 – 95%.

Это положение полностью согласуется с мнением известного клинициста Е.Е.Гогина: «И всё-таки есть центральный коренной фактор, который сам по себе, или через посредство своих сателлитов нарушает устойчивость населения развитых стран к сердечно-сосудистым заболеваниям. Это – недостаток физической активности. Цивилизация ХХ века поставила массовый эксперимент над населением промышленных стран – хроническую физическую разгрузку, освобождение от потогонного труда. Эксперимент приятный, но не менее опасный, чем нарушение экологии планеты».

Априори можно утверждать, что в филогенезе человека ничего подобного не встречалось и соответственно в его организме не существует никаких механизмов, способных обеспечить биологически нецелесообразную адаптацию к состоянию хронической гиподинамии.

Одно из самых губительных последствий гиподинамии – это пропорциональный степени хронической гиподинамии постоянно  ненормально малый уровень  выработки метаболита - жизненно важного компонента внутренней среды организма – углекислого газа.

При хронической гиподинамии неизбежно наличие устойчивого ослабления физиологического раздражения нейронов-хеморецепторов  ввиду ненормально малой выработки углекислого газа. При этом имеет место хроническое отсутствие моментов включения в работу нейронов-хеморецепторов ввиду отсутствия превышения природной установки в 6% по содержанию СО2.

В итоге имеет место “тандем”, состоящий, во-первых, из действия хронического возбуждения с зон новой коры, заведующих второй сигнальной системой, оказывающих влияние непосредственно на ДЦ по прямой нервной связи, минующей гипоталамус, во-вторых, из бездействия – отсутствия включения в работу – нейронов-хеморецепторов автономной нервной системы ввиду постоянно низкой выработки в организме СО2, обусловленной гиподинамией.

Состояние гипокапниемии возникает только у одного вида млекопитающих – человека. Хроническая гипокапниемия – прямое следствие комплекса причин анатомического, физиологического и социального свойства, характерных только для человека.

Можно сказать, что практически каждый человек обречён рано или поздно получить состояние хронической гипокапниемии. Для этого у него есть необходимые анатомические и физиологические особенности организма. Остаётся только как можно чаще создавать для себя характерные для образа жизни цивилизованных людей нервные и эмоциональные перегрузки и как можно меньше двигаться, физически работать.

Именно так и поступают большинство людей, особенно в нашей стране. И получают закономерный результат – состояние хронической гипокапниемии.

 

2. Основные механизмы патогенного влияния гипокапниемии на организм.

 

2.1. Гипокапниемия как причина ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии головного мозга.

 

Хорошо известно о важнейшей роли СО2 в регулировании мозгового кровотока. Именно парциальное давление углекислого газа в ликворе (интерстициальной жидкости мозга) является тем важнейшим параметром, в отношении поддержания должной величины которого осуществляется регулирование мозгового кровотока.

Зависимость между напряжением углекислого газа в артериальной крови и уровнем мозгового кровотока близка к линейной с градиентом кровотока 2 мл в  минуту (или 4% от величины нормального кровотока)  на 100 г мозговой ткани на 1 мм рт.ст. напряжения углекислого газа в артериальной крови  в диапазоне последнего от 25 до 60 мм рт. ст.

В пересчёте по формуле Пуазейля на изменение радиуса сосуда в зависимости от напряжения углекислого газа в артериальной крови, получаем следующее: на каждый 1 мм рт. ст. роста (падения) напряжения углекислого газа в артериальной крови радиус мозгового резистивного сосуда увеличивается (уменьшается) на 1,4 %.

Система автономного гомеостаза головного мозга для поддержания должного напряжения углекислого газа в интерстициальной жидкости регулирует просвет мозговых сосудов. Она увеличивает (уменьшает) его при росте (падении) напряжения углекислого газа в артериальной крови для увеличения (уменьшения) кровотока, обеспечивающего вымывание должного количества  углекислого газа из ликвора  для поддержания должного напряжения углекислого газа в нём, несмотря на  повышение (понижение) напряжения углекислого газа в артериальной крови.

То, что регулирование осуществляется в зависимости именно от напряжения углекислого газа, подтверждает факт резкого уменьшения артериовенозной разницы по кислороду при гиперкапниемии (увеличенный кровоток адекватен степени потребности в вымывании углекислого газа и не адекватен кислородопотреблению).    

Итак, при гипокапниемии  резистивные сосуды мозга находятся в состоянии, характеризующемся их ненормально малым просветом.

Поскольку, на каждый 1 мм рт. ст. уменьшения напряжения углекислого газа в артериальной крови происходит  закономерное уменьшение радиуса сосуда на 1,4%, то у лиц, с напряжением углекислого газа в артериальной крови  30 - 32 мм рт. ст. (норма – 40 мм рт. ст.), уменьшение радиуса сосуда составит примерно 15%. Это привело бы к уменьшению мозгового  кровотока до всего лишь 56% от нормы, т.е. к весьма существенной ишемии  и, соответственно, ишемической (циркуляторной) гипоксии головного мозга (при неизменном системном АД).

Повышение системного АД при гипокапниемии увеличивает мозговой кровоток, но не приводит к полному устранению ишемии.

Рассмотрим основные клинические симптомы, сопровождающие хроническую гипокапниемию, вызывающую ишемию и ишемическую (циркуляторную) гипоксию головного мозга.

К ним относятся: общие – снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебриллитет; психоэмоциональные – тревога, беспокойство, бессонница; неврологические – головокружение, обмороки, парестезии, тетания; мышечные – мышечная боль, тремор; респираторные – одышка, вздохи, зевота, сухой кашель; кардиальные – кардиалгия, экстрасистолия, тахикардия; и, наконец, гастроэнтерологические – дисфагия, боли в эпигастрии, сухость во рту, аэрофагия, запоры.

Г.Г. Уэйн систематизировал частоту возникновения одинаковых симптомов при гипоксической гипоксии (высота 7500 м без кислорода) и произвольной гипервентиляции. В том и другом случае критерием прекращения эксперимента было появление неразборчивого почерка. При гипоксической гипоксии он был предвестником потери сознания, а при произвольной гипервентиляции началом судорог. Средняя продолжительность времени появления судорог при гипоксии была 3,4 минуты, а при гипервентиляции – 2,2 минуты.

Сравнение частоты появления одинаковых симптомов при гипоксии и гипокапниемии, возникающей в результате гипервентиляции (в %)

 

                    Симптомы           

Гипоксия

n = 183

Гипокапниемия

n = 165

Головокружение

56,8

72,8

Звон в ушах

37,1

61,3

Мгновенное ощущение жары или холода

17,5

15,8

Эйфория

18,6

7,9

Спутанность сознания

49,1

64,2

Ощущение  «удаленности»

21,3

24,9

Усталость

14,7

16,3

Сонливость

12,5

3,0

Зрительные нарушения

62,4

33,2

Оцепенелость

20,8

23,0

Тревожное состояние

19,2

1,2

Неспособность ясно мыслить

41,2

27,2

Цианоз

26,3

1,2

Мышечные подергивания или тремор

8,2

10,3

Судороги

1,6

6,7

Нарушение координации движений

36,6

27,9

Потливость

14,7

15,7

Одышка

13,6

12,1

Неустойчивость

20,2

23,0

Головная боль

5,5

8,5

 

Как видно из приведённых данных симптомы, возникающие у одних и тех же людей при гипоксической гипоксии и произвольной гипервентиляции в принципе сходны, что свидетельствует о едином факторе, воздействующем на ЦНС, а именно – гипоксии.

В первом случае это прямое следствие гипоксической гипоксии, действующей на целостный организм.

В случае гипокапниемии имеет место локальная ишемическая (циркуляторная) гипоксия  головного мозга. Последняя возникает как следствие уменьшения транспорта кислорода в результате ишемии, возникающей при гипокапниемии вследствие закономерного спазма мозговых сосудов и ввиду меньшего расщепления оксигемоглобина при низком напряжении СО2.

Действующим началом является  именно снижение РаСО2,  вызывающее спазм сосудов   мозга, что создаёт ишемию, гипоксию и угрожающую церебральную симптоматику. В пользу данного утверждения свидетельствуют и положительные результаты добавления углекислого газа при дыхании гипоксическими газовыми смесями или наблюдаемый при этом «эффект снижения высоты» при пребывании в условиях разряжённой атмосферы на высотах более 5000 м.

 

2.2. Гипокапниемия как причина ишемии сердца

 

В работах М.Е. Маршака, Н.А. Агаджаняна с сотр. приводится обстоятельный обзор литературных данных по этой проблеме.

Исследования на изолированном сердце указывают на то, что гиперкапния вызывает увеличение, а гипокапния – уменьшение коронарного кровотока.

На повышение тонуса коронарных сосудов при гипокапнии указывают также результаты опытов с перфузией коронарных сосудов in situ при постоянной подаче крови. О состоянии тонуса коронарных сосудов судили по изменениям величины перфузионного давления. В этих опытах было установлено, что во время гипервентиляции происходит подъём перфузионного давления, т.е. увеличение тонуса коронарных сосудов. При этом установлено, что уменьшение коронарного кровотока происходило вследствие того, что при гипокапнии повышался тонус коронарных сосудов, их сопротивление увеличивалось, что при неизменном уровне артериального давления влекло за собой уменьшение кровоснабжения миокарда.

Многие авторы отмечают, что кровоснабжение сердца и почек меняется при гипер- и гипокапнии в том же направлении, что и кровоснабжение мозга, но изменения кровоснабжения этих органов значительно меньше тех изменений, какие наступают в мозгу при повышении и понижении напряжения СО2 в артериальной крови.

В опытах на перфузируемом сердце и в острых экспериментах на животных было показано, что увеличение РаСО2 в крови вызывает увеличение коронарного кровотока [Бабенко, 1961; Крамаренко, 1965; Маслова, 1966; Аронова, 1970].

По данным Лохнера [Lochner, 1964], прирост РаСО2 в артериальной крови на 1 мм рт. ст. ведёт в среднем к увеличению коронарного кровотока на 2,7-0,6%. По нашему мнению, в этом случае более корректно говорить об изменении коронарного кровотока при изменении напряжения СО2 в артериальной крови, т.е. при росте (падении) РаСО2 в артериальной крови на 1 мм рт. ст. имеет место увеличение (уменьшение) коронарного кровотока на 2,7-0,6%. При обычно наблюдающейся гипокапниемии с РаСО2 30-32 мм рт. ст. уменьшение коронарного кровотока против дóлжного (при РаСО2 40 мм рт. ст.) составит от 6 до 29% за счет спазма коронарных сосудов в ответ на гипокапниемию.

 

2.3. Специфический гипокапниемический ангиоспазм.

 

Приведённые данные о значительной зависимости  мозгового и коронарного кровотока от напряжения углекислого газа в артериальной крови могут быть объяснены только с учётом сведений о действии механизма регулирования локального кровотока.

 

Во-первых, есть данные, подтверждающие сам факт  влияния напряжения СО2  в межклеточной жидкости и в артериальной крови на тонус сосудов:

В исследованиях на людях и животных установлено, что СО2 оказывает местное влияние на тонус сосудов, причём латентный период действия СО2 на мозговые сосуды значительно меньше, чем на сосуды скелетных мышц и почек. Так, например, в острых опытах на кошках при переключении на дыхание газовой смесью, содержащей 6-10% СО2, расширение сосудов в мозгу начиналось обычно через 10-20 секунд, а в конечности – через 40-80 секунд (Н.М. Рыжова, 1966). При этом выявлена бóльшая чувствительность сосудов мозга к СО2 по сравнению с сосудами других органов. Так, при гипокапниемии сужение сосудов мозга начиналось через 15 секунд, а сосудов конечности – через 2 минуты после начала гипервентиляции. Sokoloff (1960) установил, что при уменьшении рСО2 в артериальной крови с 45 до 26 мм рт. ст. кровоснабжение мозга уменьшается на 65%; дальнейшее снижение рСО2 может вызывать у людей потерю сознания.

Во-вторых, то, что именно СО2, а не какой-то другой метаболит, оказывает локальное влияние на тонус и просвет сосудов как при изменении его содержания в артериальной крови, так и при изменении уровня выделении СО2 в межклеточную жидкость клетками, например, в случае увеличения функции ткани, доказывают экспериментальные данные. При блокаде карбоангидразы прекращается действие СО2 на просвет сосудов (Meyer и Gotoh, 1961). По данным Н.М. Рыжовой (1967), после внутрибрюшинного введения сульфодиамина (диамокс) гиперкапниемия не сопровождается расширением мозговых сосудов, что, как правило, наблюдается в норме (лишь через 1,5-2 часа после введения диамокса сосудистая реакция на вдыхание смеси с СО2 восстанавливается); не наблюдается также увеличения кровоснабжения затылочной зоны при световом раздражении зрительного анализатора.

Сопоставляя собственные и литературные данные, касающиеся зональных изменений в коре головного мозга кровотока, рСО2 и рО2 , можно прийти к заключению о наличии в коре механизма саморегуляции в виде цепной реакции, состоящей из ряда звеньев.

Запальным звеном, по данным М.Е. Маршака,  в этой цепи является зональное возбуждение нервных клеток в коре головного мозга (схематически цепная реакция представлена на рис. 1).  

                                             Зона возбуждения

Описание: Овал:              Возбуждение
↓
Усиление потребления О2
↓
Увеличение рСО2
↓
Расширение сосудов
↓
Увеличение кровоснабжения
↓
Увеличение снабжения О2

 

 

 

 

 

 

 

 


Рис. 1. Схема механизма саморегуляции в коре головного мозга.

Последующим звеном этой цепной реакции является усиление зонального метаболизма, что экспериментально установлено Ingvar, Lassen (1962)  и Вельди (1964). Далее, усиление обмена сопряжено с локальным увеличением напряжения углекислоты (Meyer, Gotoh, 1961), что, в свою очередь, обусловливает увеличение зонального кровообращения и снабжения кислородом.

местный  механизм регулирования просвета артериальных сосудов.

 

Есть достоверные сведения, указывающие на то, что повышение функции ткани и соответственно выделения СО2 клетками в межклеточную жидкость, вызывает реакцию расширения сосудов «выше по течению» артериального кровотока, т.е. там, где на сосуд не действует измененное содержание СО2 в межклеточной жидкости, что однозначно указывает на функционирование метасимпатической нервной системы (МНС), которой, как все полые висцеральные органы, обладающие моторикой, оснащены кровеносные сосуды.

То, что все кровеносные сосуды оснащены собственной нервной системой с принадлежащими ей хеморецепторами, располагающимися снаружи сосуда, известно очень давно. Управление кровотоком идёт по кибернетическому принципу, т.е. с обратной связью. Полностью принципиальное устройство этой части АНС - местной системы управления, а также взаимоотношения с другими частями АНС – парасимпатической и симпатической нервными системами, раскрыто академиком РАН А.Д.Ноздрачевым на примере  МНС кишечника.   

 

На то, что расширение или сужение сосудов при росте или падении содержания СО2 в межклеточной жидкости обеспечивает именно метасимпатическая нервная система сосудов, указывает и тот факт, что углекислый газ, лактат не являются медиаторами по определению, т.е. заведомо исключено какое-либо непосредственное воздействие метаболитов на гладкие мышцы сосудов. Действительно, отключение ганглиоблокаторами метасимпатической нервной системы лишает  любые висцеральные полые органы с моторикой как чувствительности к любым обычно действующим на них агентам, так и всех присущих им функций, в том числе моторики.

Единственным метаболитом, производство которого является линейной функцией как от напряжённости выполнения клетками ткани своей функции, так и потребления кислорода тканями, и, соответственно, его доставка к ним артериальной кровью, является углекислый газ.

Соответственно, на регионарном и локальном уровне истинная потребность тканей в кислороде и кровоснабжении действительно может быть определена МНС согласно линейной зависимости  по конечному результату обмена веществ – интенсивности поступления углекислого газа в  межклеточную жидкость из клеток.

 

функционирование местного  механизма  регулирования кровотока при нормальном содержании углекислого газа в артериальной крови.

                                                                              

СО2, является тем единственным метаболическим фактором, для поддержания гомеостаза которого в межклеточной жидкости осуществляются все изменения локального и регионарного кровотоков.

При этом выработка углекислого газа организмом в целом и клетками тканей отдельных органов находится в линейной  зависимости от потребления организмом или тканями кислорода, а потребление последнего находится в линейной зависимости от интенсивности локального или регионарного кровообращения.

Итак, при поддержании СО2-гомеостаза в межклеточной жидкости МНС заодно, в качестве побочного результата, автоматически и адекватно регулирует кровоток и соответственно подвоз кислорода. В итоге не регулируемые специально интенсивность кровотока и подвоз кислорода автоматически оказываются в строгом соответствии с интенсивностью выполнения своей функции клетками тканей органа.

Таким образом, несмотря на отсутствие специальных механизмов регулирования по кровотоку и по транспорту кислорода, и кровоток, и транспорт кислорода  оказываются  полностью адекватными реальной интенсивности выполнения функций  тканями органов.

Рассмотрим динамику функционирования  локальной сосудистой системы.

Поскольку поддержание СО2-гомеостаза  в межклеточной жидкости тканей является единственной задачей каждой регионарной и локальной системы кровообращения, то например, при увеличении функции органа в линейной зависимости  от этого происходит повышение поступления СО2 в межклеточную жидкость и кровоток из-за этого в линейной зависимости возрастает для обеспечения поддержания СО2-гомеостаза в межклеточной жидкости путём усиления вымывания СО2 из последней.

При уменьшении функции органа в линейной зависимости от этого происходит понижение выработки СО2 и его поступления в межклеточную жидкость, из-за чего величина кровотока снижается для обеспечения поддержания СО2-гомеостаза в межклеточной жидкости путем ослабления вымывания СО2 из последней.

Здесь мы видим классический пример кибернетической системы с положительной обратной связью на вход с выхода по конечному продукту деятельности  объекта – в данном случае по углекислому газу – конечному метаболиту.

Нормальное крово- и кислородообеспечение тканей при функционировании такой кибернетической системы, ориентированной исключительно  на поддержание СО2-гомеостаза в межклеточной жидкости, возможно только при соблюдении главного условия – поддержании нормального содержания углекислого газа в артериальной крови, поступающей в орган.

 

специфический гипокапниемический ангиоспазм.

 

Здесь под анГИОСПАЗМом понимается функциональное по своей природе уменьшение просвета артерии до размера меньше дóлжного, приводящее к состоянию патогенной ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии в бассейне артерии.

 

«функциональное по своей природе» означает, что  сокращение гладких мышц осуществляется под влиянием тех же локальных (интрамуральная метасимпатическая нервная система кровеносных сосудов) и центральных (симпатический отдел автономной (вегетативной) нервной системы) механизмов, которые в норме обеспечивают  физиологическую вазоконстрикцию.

 

«уменьшение просвета артерии до размера меньше дóлжного» означает, что имеющий место просвет артерии при ангиоспазме меньше дóлжного просвета, имевшегося бы в норме при данных гемодинамических условиях.

 

«приводящее к состоянию патогенной ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии в бассейне артерии» -  в отличие от физиологических, не патогенных ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии, временно возникающих в некоторых случаях физиологического регулирования кровообращения.

Рассмотрим функционирование описанного выше механизма поддержания СО2-гомеостаза в межклеточной жидкости при нарушении гомеостаза целостного организма – гипокапниемии, т.е. при поступлении в орган артериальной крови с ненормально малым содержанием углекислого газа.

Очевидно, что для поддержания СО2-гомеостаза межклеточной жидкости и соответственно вымывания из тканей какого-то определённого количества СО2 требуется МЕНЬШЕ крови с ненормально малым содержанием углекислого газа, чем требовалось бы крови с нормальным содержанием СО2, так как при этом возрастет градиент по СО2 двух сред, разделённых стенкой сосуда.

 

Согласно этому, механизм поддержания СО2-гомеостаза в межклеточной жидкости поддерживает  тем меньший просвет артериальных сосудов и тем самым тем меньший кровоток, чем меньше содержание СО2 в артериальной крови.

Таким образом, состояние гипокапниемии неизбежно порождает стабильный специфический гипокапниемический ангиоспазм.

Соответственно, при гипокапниемии в любой момент времени  при дóлжном, нормальном содержании СО2 в межклеточной жидкости, имеет место несколько отклонений в сравнении с дóлжными показателями функционирования региональной системы кровоснабжения. Гипокапниемия имеет закономерным, неизбежным следствием недостаточные крово- и кислородообеспечение - ишемию и ишемическую (циркуляторную) гипоксию тканей, обусловленные наличием специфического гипокапниемического ангиоспазма - меньшего, чем дóлжный, просвета мелких артериальных сосудов и соответственно меньшим, чем должный, кровотоком.

Особенно  ярко это явление обнаруживается в кровеносных  системах головного мозга и сердца, где, повторяем, уменьшение напряжения углекислого газа в артериальной крови на каждый 1 мм рт. ст. приводит к уменьшению мозгового и коронарного кровотока соответственно на  4% и на 0,6-2,4%.

 

Хронизация специфического гипокапниемического ангиоспазма

 

Приведём причинно-следственную цепь, приводящую к первичной гипокапниемии и первичному специфическому гипокапниемическому ангиоспазму. Отобразим также образующийся порочный круг, усугубляющий в значительной степени первоначальную гипокапниемию и являющийся основой хронизации последней и специфического гипокапниемического ангиоспазма.

При построении цепи использованы ранее выявленные звенья влияний с новой коры на дыхательный центр.

Возникновение первичных гипокапниемии и специфического гипокапниемического ангиоспазма.

Хроническое возбуждение зон новой коры, заведующей второй сигнальной системой; передача возбуждения по анатомической прямой нервной связи между речедвигательной зоной и ДЦ минуя гипоталамус; хронически повышенный тонус ДЦ, не согласованный с остальными функциями ввиду отсутствия участия гипоталамуса в согласовании и координировании функций. Повышенный МОД, превышающий должный МОД, обусловленного нуждой в кислороде для имеющего место действительного обмена веществ; постоянное вымывание ненормально большой доли углекислого газа от вырабатываемого количества; постоянное нарушение гомеостаза в виде хронической первичной гипокапниемии – имеет место постоянно ненормально малое содержание углекислого газа в артериальной крови; первичный специфический гипокапниемический ангиоспазм.

Реализация порочного круга самоподдержания и усугубления гипокапниемии и специфического  гипокапниемического ангиоспазма, приводящего к хронизации того или другого.

Начальный эндогенный инициирующий фактор – первичная гипокапниемия; первичный специфический гипокапниемический ангиоспазм; появление эндогенных инициирующих факторов второго порядка – ишемии и ишемической (циркуляторной) гопоксии головного мозга; развитие реакции компенсаторных механизмов с участием гипоталамуса на воздействие ишемии и ишемической (циркуляторной) гопоксии на головной мозг в виде обеспечения повышения тонуса дыхательного центра; дополнительное увеличение интенсивности дыхания – рост МОД до уровня, ещё больше превышающего должный МОД;  усугубление гипокапниемии и специфического гипокапниемического ангиоспазма далее, по кругу, обеспечивающего самоподдержание и хронизацию гипокапниемии и  специфического гипокапниемического ангиоспазма.

 

 

3. Хроническая гипокапниемия как возможная первопричина

некоторых хронических патологий.

 

С позиций общебиологического учения об адаптации и гомеостазе, симптомы хронических болезней - повышенные против дóлжного АД, содержания глюкозы и липидов в крови и др.– не что иное, как нарушения гомеостаза.

Общеизвестный общий принцип гомеостаза заключается в том, что организм поддерживает гомеостатируемые параметры в рамках дóлжных до тех пор, пока на него не подействует инициирующий фактор, способный вызвать компенсаторно-приспособительную реакцию. При этом после прекращения действия инициирующего фактора в организме прекращается компенсаторно-приспособительная реакция и гомеостатируемый параметр возвращается к дóлжной величине.

В свете вышеизложенного непрерывное поддержание самим организмом величины гомеостатируемого параметра больше дóлжной  непреложно указывает на протекание компенсаторно-приспособительной реакции, а это, в свою очередь, удостоверяет наличие постоянного воздействия некого инициирующего фактора.

Поскольку упомянутая компенсаторно-приспособительная реакция протекает у человека в отсутствие экзогенных инициирующих факторов, значит существует некий постоянный инициирующий фактор эндогенного происхождения.

Протекание указанной реакции чаще всего можно объяснить наличием постоянного нарушения гомеостаза в виде хронической гипокапниемии и её последствий в виде специфического гипокапниемического ангиоспазма, ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии ЦНС, сердца и других органов.

Одна часть от общего числа патологий, причиной которых может быть хроническая гипокапниемия, может носить характер вторичных нарушений гомеостаза как следствие компенсаторно-приспособительной реакции на ишемию и гипоксию головного мозга, АНС. Таковы хронические нарушения гомеостаза в виде поддержания повышенных против дóлжных АД, ЧСС, содержания глюкозы и липидов в крови, активизация системы свертывания крови и др. У этих вторичных хронических нарушений гомеостаза, в свою очередь, имеются соответствующие следствия в виде перегрузки сердца, сосудистых осложнений, ожирения, тромбоза и др.

Другая часть патологий может быть прямым следствием специфического гипокапниемического ангиоспазма, ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии ЦНС, АНС. Это могут быть расстройства функции как в целом АНС, так и, в частности, гипоталамуса, которые могут, как известно, проявляться самыми различными симптомами, разделёнными на четыре группы синдромов: нейро-эндокринный, нейродистрофический, вегетативно-сосудистый, невротический.

 

3.1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) как следствие хронической гипокапниемии.

 

Как известно, организм поддерживает в результате компенсаторно-приспособительной реакции такую величину АД, которая требуется для обеспечения дóлжного кровотока, в зависимости от вида и величины экзогенного или эндогенного инициирующего фактора, действующего на организм.

Например, повышенное АД имеет место во время реализации  общего биологического стресса в ответ на действие такого экзогенного фактора, как физическая нагрузка, психо-эмоциональное напряжение.

 АД также повышено в покое в результате действий соответствующих механизмов почек, головного мозга вследствие локального действия, непосредственно на почки или головной мозг, эндогенного инициирующего фактора - ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии.

Например, малый просвет почечных артерий из-за наличия атеросклеротических бляшек, вызывает появление постоянно действующего вторичного инициирующего фактора – ненормально низкого локального АД в сосудах почек, при котором они не могут осуществлять нормально свою функцию – очистку крови. В ответ на  действие вторичного фактора почки осуществляют общеизвестную хроническую компенсаторно-приспособительную реакцию, заставляя организм в целом постоянно поддерживать ту повышенную величину системного АД в покое, при которой компенсируется упомянутая помеха.

Естественным побочным результатом такой компенсаторно-приспособительной реакции является хроническое перенапряжение  работы сердца, ведущее, как известно, к гипертрофии и дилатации левого желудочка, кардиосклерозу и сердечной недостаточности.

На этом примере мы видим пагубное влияние местного, локального первичного инициирующего фактора, имеющего эндогенную природу, на  показатели гомеостаза организма.

Теперь рассмотрим с этой же точки зрения другое хроническое  нарушение параметров гомеостаза - эссенциальную гипертензию, которая,  в отличие от артериальной гипертензии почечного генеза, не имеет органической причины появления и поддержания.

Рабочим органом, непосредственно осуществляющим поддержание повышенного АД при физической нагрузке, психо-эмоциональном напряжении и в покое при ишемии головного мозга, является вазомоторный центр.

В нормальных  условиях при физической нагрузке различной мощности вазомоторный центр способен обеспечить   поддержание АД на следующем уровне: у молодых людей при максимальной нагрузке 187,8 ±6,47 Вт уровень  АД составляет 202±7,7/81±3,19 мм рт. ст., у пожилых людей при максимальной нагрузке в два раза меньшей – 99,2±3,52 Вт  АД составляет 197±6,07/91±2,49 мм рт. ст. При длительной нагрузке 25 Вт у молодых людей АД составляет 135±2,52/85±3,95 мм рт. ст., у пожилых 159±6,48/92±3,33 мм рт. ст.

Приведём пример поддержания повышенного АД при психо-эмоциональном напряжении. У  обследуемого – нормотоника имел место уровень АД  при вождении автомобиля в течение часа 150/90 мм рт. ст.  и при прениях на  собрании в течение двух часов  170/100 мм рт. ст. (в спокойной обстановке 120/70 мм рт. ст.); у обследуемого с пограничной артериальной гипертензией имел место уровень АД при спорах по поводу его работы в течение двух часов  200/140 мм рт. ст.,   во время присмотра за своими детьми в течение трёх часов также 200/140 мм рт. ст. (в спокойной обстановке 140/90 мм рт. ст.).

Умственная деятельность также вызывает подъем АД на время выполнения задания: у здоровых лиц повышение АД со 125/80 до 140/90 мм рт. ст. при отсутствии дефицита времени при выполнении задания, со 125/80 до 160/90 мм рт. ст.   при дефиците времени как стрессогенном факторе.

Характерной чертой при поддержании вазомоторным центром повышенного АД в случае физической нагрузки или психо-эмоционального напряжения, вызванного внешней причиной, является то, что повышение АД ограничено промежутком времени, в течение которого имеет место нагрузка или напряжение. Затем величина АД в течение 5-20 минут снижается до нормальной для данного человека величины  в состоянии покоя, и далее поддерживается на этом уровне.

Хронически повышенное АД в состоянии покоя не может быть объяснено иначе, как только постоянным действием эндогенного инициирующего фактора, в качестве которого может быть рассмотрена ишемия головного мозга.

Хроническая ишемия головного мозга, обусловленная ненормально малым просветом сосудов, может служить эндогенным инициирующим фактором, поскольку  имеет закономерным следствием постоянное поддержание  вазомоторным центром АД повышенным в покое. Это доказано как обстоятельными экспериментальными исследованиями, так и клиническими наблюдениями.

В экспериментальных исследованиях, проведённых на кроликах, артериальная гипертензия являлась следствием ишемии головного мозга, возникавшей из-за  искусственного уменьшения просвета артерий, его питающих, и имела место до тех пор, пока не развивалось в полной мере за шесть месяцев коллатеральное кровоснабжение головного мозга.

В клинической практике выделена в отдельную клинико-патогенетическую форму цереброишемическая форма эссенциальной гипертензии, имеющая общий для всех артериальных гипертензий конечный механизм поддержания ненормально высокого АД, а именно несоответствие ненормально повышенного периферического сопротивления сосудов (ПСС) имеющемуся уровню минутного объема крови (МОК). Она характерна для старческого возраста.  Возникновение  этого нарушения обусловлено хронической умеренной ишемией  головного мозга из-за сужения  сосудов, питающих важнейшие структуры мозга. В этом  случае ишемия является последствием органических нарушений, связанных с атеросклерозом и  следствием затруднения или полной невозможности развития коллатерального кровообращения в старческом возрасте, способного восстановить нормальное кровоснабжение.

Предположения о церебро-ишемической природе ЭГ  появились задолго до выделения церебро-ишемической формы ЭГ М.С.Кушаковским в предложенной им классификации форм ЭГ. Например, Х.М.Марков приводит глубокий анализ гипотезы о церебрально-ишемической природе эссенциальной гипертонии, выдвинутой  Dickinson.

Предпосылкой для выдвижения гипотезы является то обстоятельство,  что мозг обладает способностью наряду с другими ауторегуляционными механизмами обеспечивать себя нормальным снабжением кровью при  уменьшении церебрального кровотока путём активации  симпатического отдела автономной нервной системы и поддержания повышенным системного АД.

Гипотеза основана на предположении, что вызванные тем или иным путём длительные нарушения кровоснабжения мозга будут приводить, в силу описанных выше механизмов, к соответствующему длительному повышению АД с целью компенсации возникших нарушений и обеспечения мозга нормальным количеством крови.

Коль скоро церебральная ишемическая прессорная реакция включается в норме только на низшей границе нормальных колебаний АД, когда другие ауторегуляционные механизмы поддержания постоянного кровотока в мозгу исчерпаны и в результате кровоток начинает падать, то логично думать, что первичное повышение сосудистого сопротивления мозга (как например, при отложении атеросклеротических бляшек в церебральных артериях), должно вызывать бóльшее понижение мозгового кровотока, чем то, которое нормально наступает при данном низком уровне системного АД. Бóльшее падение мозгового кровотока должно вызывать более раннее и более выраженное увеличение симпатической активности, которая будет останавливать дальнейшее понижение системного артериального давления  на более высоком уровне, чем это имеет место в норме (т.е. при отсутствии первичных нарушений церебро-васкулярного сопротивления).

 В процессе такого «балансирования» уменьшение  кровотока мозга будет зависеть от увеличения (прироста) церебро-ишемической прессорной реакции. Кровоток в мозгу может быть только слегка уменьшен в результате первичного увеличения сосудистого сопротивления, однако этого вполне достаточно для значительного увеличения  системного АД.

Здесь же необходимо подчеркнуть, что  гипотеза Dickinson предусматривает увеличение цереброваскулярного сопротивления главным образом за счёт сужения просвета (в результате, прежде всего, атеросклеротических изменений) магистральных или во всяком случае более крупных мозговых артерий (снабжающих кровью задние отделы мозга, главным образом продолговатого), т.е. тех, внутренний диаметр которых превышает 200 микрон (мкм), так как только эти артерии подвержены атеросклерозу.

В подтверждение гипотезы имеются клинические наблюдения. Meyer, Sheehanm, Bauer нашли исключительно частое наличие гипертензии у больных со стенозирующими вертебрально-базилярными повреждениями, диагностированными ангиографией. Только у 6-ти из 52 (т.е. 9%) больных со стенозирующим процессом вертебральных или внутренних сонных артерий АД было ниже 150/90 мм рт. ст. По данным  McDowell, Potes, Groch, из 57 больных со стенозом внутренних сонных артерий 23 (43%) страдали гипертензией, а из 50 больных с окклюзией вертебральной или базилярной артерии гипертония имела место у 32 (64%).

К аналогичному выводу приходят Kameyama, Okinaka, отметившие среди больных со стенозом хотя бы одной из четырех главных магистральных артерий мозга, гипертензию в 50% случаев. Fieschi, Garello, Salan сопоставили данные своих ангиографических исследований с уровнем системного АД у больных, страдающих симптомами вертебро-базилярной ишемии. Среднее АД у имеющих нормальные вертебральные и базилярную артерии было 138/77 мм рт. ст.; у больных с легкими изменениями этих артерий – 159/96,  а при пораженных стенозирующих изменениях АД равнялось в среднем 166/106 мм рт. ст.

Бывают, конечно, случаи, когда повышение сосудистого сопротивления мозга и уменьшение при этом мозгового кровотока не сопровождается повышением системного АД, однако таких случаев несравненно меньше тех, о которых говорилось только что выше. Очевидно, эти случаи не должны рассматриваться как сводящие на нет основную предпосылку гипотезы о роли повышения сосудистого сопротивления мозга в патогенезе эссенциальной гипертонии, так как уровень системного АД определяется целым рядом других нейрогуморальных факторов, которые при определенных условиях могут компенсировать прессорные влияния ишемии мозга. Кроме того, в клинических условиях не всегда легко определить состояние кровоснабжения именно продолговатого мозга с находящимся в нём сосудодвигательным центром, а не мозга в целом. Согласно же развиваемой гипотезе Dickinson именно ишемия этого центра является первопричиной гипертензии.

Итак, и в эксперименте, и в клинической практике непосредственной причиной появления эндогенного инициирующего фактора – ишемии головного мозга, вызвавшей системную артериальную гипертензию,  являлся ненормально малый просвет мозговых сосудов (в указанных случаях по причине органического характера).

При ЭГ также имеет место ненормально малый просвет мозговых сосудов,  но по причине не органического, а функционального характера.

А.Н.Бритов, И.А.Гундаров, Е.Н.Константинов высказали мнение, что  сосудистые церебральные дисфункции выступают в качестве пускового и поддерживающего фактора при формировании ЭГ. Ими проведена оценка параметров центральной и мозговой гемодинамики в группе пациентов с ЭГ, которую осуществляли путём анализа реоэнцефалограмм (РЭГ) на основании  общепринятых показателей.

Прежде всего указывается на повышение тонуса  мозговых сосудов до 137% у мужчин и 161% у женщин, что, по мнению авторов,  подтверждает наличие  механизма, который затрудняет поступление крови в мозговые артерии, способствуя формированию церебральной ишемии и гипоксии.

Повышенное сосудистое сопротивление замедляет скорость мозгового кровотока. Так, скорость прироста максимальной амплитуды РЭГ (VРИx) снижалась до 54% у мужчин и 37% у женщин по сравнению с нормой. Соответственно величина пульсового притока (S1) у мужчин и женщин с АГ оказалась сниженной до 57 и 36%, её гемодинамическая «цена» (УОС/S1) – повышенной до 190 и 211% по сравнению с нормой. Доля пульсового притока в обеспечении максимального кровенаполнения (S1/Sх) оказалась достоверно сниженной – до 51% у мужчин и 23% у женщин.

Это привело к нарушению кардиоцеребральных взаимодействий  в виде снижения «мозговой фракции» ударного объема (S1/УОС) как у мужчин, так и у женщин соответственно до 69 и 53% нормы.

Авторы отмечают,  что уже в  группе лиц с нормальным АД при обследовании, но с повышением его в анамнезе, имелись отклонения от нормы в виде снижения пульсового притока до 88% у мужчин и 68%  у женщин, уменьшения «мозговой фракции» соответственно до 84 и 76%, повышения показателя тонуса сосудов от 114 до 131% и др. В течение этого периода изменения мозговой гемодинамики появляются до того, как повышается АД. Авторами сделан вывод, что церебральные сосудистые нарушения реализуются раньше, чем центральные, и, возможно, становятся патогенетическими механизмами заболевания, предшествующими периоду подъёма давления.

Известно, что нижний предел ауторегуляции мозгового кровотока при ЭГ смещён вверх на весьма существенную величину – 60 мм рт. ст., а именно с нормального уровня 60 мм рт. ст. до ненормально высокого уровня 120 мм рт. ст. среднего системного АД.

Это означает, что нормальный мозговой кровоток 50 мл в минуту на 100 г  мозговой ткани возможен только при повышенном на 60 мм рт. ст. среднем системном АД, необходимом для преодоления ненормально высокого уровня сопротивления кровотоку мозговых сосудов, обусловленного ненормально малым просветом последних.

Итак, вазомоторный центр поддерживает на 60 мм рт. ст. выше нормы среднее системное давление для обеспечения нормального мозгового кровотока  при ненормально малом просвете мозговых сосудов, обусловленном  функциональной причиной.

Этот вывод подтверждает и тот факт, что у страдающих ЭГ при искусственном снижении среднего системного АД до уровня ниже нижнего предела ауторегуляции мозгового кровотока при ЭГ (120 мм рт. ст.) с помощью, например, нифедипина, возникает состояние ишемии головного мозга.

Данный факт удостоверяет адекватность действий вазомоторного центра по поддержанию повышенного против нормы на 60 мм рт. ст. среднего системного АД для компенсации негативного влияния повышенного уровня сопротивления резистивных мозговых  сосудов, обусловленного ненормально малым их просветом.

У лиц, страдающих ЭГ, а также ИБС имеет место повышенный в 1,7-2 раза МОД в сравнении с дóлжным, т.е. обусловленным реальным уровнем обмена веществ. При таком превышении реального МОД над дóлжным неизбежна гипокапниемия.

В свою очередь, в связи с гипокапниемией неминуемо пребывание резистивных сосудов мозга в  состоянии специфического гипокапниемического ангиоспазма с неизбежным уменьшением радиуса сосуда на 1,4% на каждый 1 мм рт. ст. уменьшения напряжения углекислого газа в артериальной крови.

При обычно имеющей место гипокапниемии у лиц, страдающих ЭГ, при напряжении углекислого газа в артериальной крови 30 - 32 мм рт. ст. (норма – 40-41 мм рт. ст.) закономерное уменьшение радиуса сосуда составляет 15%. Это привело бы к уменьшению мозгового  кровотока до  56% от нормы, т.е. к весьма существенной ишемии (если бы при этом осталось неизменным системное АД).

Причинно – следственная цепь возникновения ЭГ, включающая инициирующие факторы и ответные компенсаторно-приспособительные реакции, выглядит следующим образом.

1.   Повышенный  МОД, постоянно превышающий дóлжный МОД;

2.   хронически действующий  эндогенный инициирующий фактор первого порядка – нарушение гомеостаза в виде гипокапниемии ;

3.   постоянный специфический гипокапниемический ангиоспазм – поддержание просвета резистивных сосудов головного мозга меньше дóлжного и соответственно наличие ненормально высокого уровня сопротивления кровотоку;

4.   постоянное действие эндогенного инициирующего фактора второго порядка – ишемии и  ишемической (циркуляторной) гипоксии головного мозга;

5.    непрерывное течение компенсаторно-приспособительной реакции, включающей действия вазомоторного центра по  поддержанию на близком к нормальному уровню мозгового кровотока, в том числе удержание среднего системного АД на новом, повышенном  уровне, обеспечивающем  относительно нормальный мозговой кровоток при наличии хронического специфического гипокапниемического ангиоспазма.

 

Усиление кровотока вследствие повышения системного АД в условиях хронической гипокапниемии создаёт угрозу избыточного вымывания СО2 из межклеточной жидкости, что могло бы привести к нарушению её СО2-гомеостаза. Этому противодействует локальный механизм управления кровотоком, а именно настроенная на поддержание СО2-гомеостаза в межклеточной жидкости МНС. Для уменьшения интенсивности вымывания СО2 из межклеточной жидкости МНС обеспечивает ещё бóльшее спазмирование сосудов с сокращением их просвета.

Итак, при гипокапниемии локальный механизм управления кровотоком уменьшением просвета сосудов компенсирует подъём системного АД, обеспечиваемого центральным механизмом. Таким образом СО2-гомеостаз межклеточной жидкости поддерживается в рамках дóлжного, а ишемия  и гипоксия тканей полностью не устраняется.

В результате  осуществления в организме описанных компенсаторных процессов в ответ на первичное нарушение гомеостаза в виде хронической гипокапнии, устанавливается стабильное состояние, характеризующееся тем, что мозговой кровоток уже не может быть нормальным – 50 мл в минуту на 100 г ткани мозга при нескольких одновременно имеющих место отклонениях от нормы: 

- малом, меньше дóлжного, просвете резистивных мозговых сосудов;

- повышенном против дóлжного перфузионном сопротивлении;

- вторичном нарушении гомеостаза в виде поддержания вазомоторным центром ненормально большого системного АД в состоянии покоя. 

Эти отклонения от нормы заведомо не могут не иметь негативных последствий.

Во-первых хроническое отклонение в бóльшую сторону от дóлжной величины АД в покое указывает на постоянное протекание компенсаторно-приспособительной реакции со стороны вазомоторного центра. Её результат в свою очередь, является стрессором для сердца, вызывающим его перегрузку (также, как, например, при артериальной гипертензии почечного генеза).

Во-вторых, упомянутые отклонения от нормы являются базой для развития острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) и инфаркта  (ишемического инсульта) головного мозга (ИИГМ).

Наиболее вероятные механизмы развития ОНМК и ИИГМ при хронической гипокапниемии, сопровождающейся постоянным специфическим гипокапниемическим ангиоспазмом  в сочетании с повышенным системным АД выглядят следующим образом.

Известно, что  резистивные артерии головного мозга имеют прирожденное свойство при превышении определенного порогового уровня АД  резко сжиматься с уменьшением или полным устранением просвета.

Также известно, что уже имеющийся ангиоспазм  закономерно приводит к значительному снижению порогового уровня АД, при котором начинается резкое сжатие, ввиду уменьшения (из-за имеющегося предварительного сжатия сосуда) площади внутренней поверхности сосуда, на которую действует, противодействующее сжатию, давление крови в данном сосуде.

Это означает, что упомянутое резкое сжатие и, соответственно, ОНМК и ИИГМ, во-первых, может произойти, из-за  уже имеющегося специфического гипокапниемического ангиоспазма, при гораздо более низком давлении крови в сосуде. Вполне возможно, что из-за упомянутого ангиоспазма величина порогового АД, при котором начнётся резкое сжатие, может оказаться в рамках формальной нормы.

Весьма существенное значение имеет и тот факт, что АД уже было ненормально высоким против дóлжного к моменту дополнительного подъёма АД (последнее может произойти по причине, например, «вегетативной бури»  при психо-эмоциональном напряжении).

 

Важное замечание. При наличии гипокапниемии обычное для человека АД (при котором он себя нормально чувствует),  допустим 160/110 мм. рт. ст., считающееся в соответствии с рекомендациями ВОЗ повышенным и подлежащим «нормализации», понижать гипотензивными препаратами не только нецелесообразно, но и в определенной степени  опасно.

В этом случае,  даже минимальное искусственное снижение АД обязательно приводит к увеличению ишемии мозга, а существенное снижение АД гипотензивным препаратом с большой вероятностью может привести к ОНМК. Симптоматическое лечение ЭГ не столь безобидно, как обычно считается.

Как известно, скорость отмирания клеток головного мозга после  50 лет значительно увеличивается. Поскольку главная причина отмирания – гипоксия, что также общеизвестно, то из выше изложенного логически вытекает следующее.

Во-первых, теперь можно объяснить причину ускорения отмирания клеток ГМ у пожилых людей. Именно характерная для них хроническая гипокапниемия порождает ишемию и гипоксию.

Во-вторых, что особенно важно,  у гипотензивных препаратов выявляется очень существенное побочное действие, не зафиксированное  ни в одном документе. Приём препаратов, снижающих АД, при считающемся повышенным (более 139/99 ммт.ст.), но стабильном (обычном)  АД приводит к увеличению степени ишемии и гипоксии мозга, и таким образом дополнительно ускоряет отмирание его клеток.

Назначая гипотензивную терапию в соответствии с рекомендациями ВОЗ врач должен знать, что уберегая пациента от гипотетической угрозы гипертрофии левого желудочка, он обрекает его на резкое ускорение физического и интеллектуального старения.

 

3.2. Хроническая  гипокапниемия и  ишемия сердца.

Непосредственное влияние гипокапниемии на коронарное кровообращение.

Гипокапниемия оказывает непосредственное влияние на коронарное кровообращение и может являться одной из причин возникновения ишемии сердца. Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что снижение в артериальной крови напряжения углекислого газа приводит к ангиоспазму резистивных коронарных сосудов, тогда как уже при умеренной гиперкапниемии имеет место расширение коронарных сосудов.

Гипокапниемия и гиперкапниемия сопровождаются соответственно уменьшением или увеличением как коронарного кровотока, так и напряжения кислорода в миокарде.

В данном случае ишемия миокарда – следствие гипокапниемического спазма венечных сосудов, обеспечивающего предотвращение излишнего вымывания СО2 из межклеточной жидкости миокарда.

Причинно-следственную цепь, представляющую хроническую гипокапниемию как причину возникновения ишемии миокарда, связанную непосредственно с коронарным кровообращением:

реальный МОД, кратно превышающий должный МОД – хронически действующий эндогенный инициирующий фактор первого порядка – нарушение гомеостаза  в виде хронической гипокапниемии – ненормально малое напряжение углекислого газа в артериальной крови – закономерный специфический гипокапниемический ангиоспазм – поддержание МНС коронарных сосудов малого, меньше должного, просвета венечных сосудов для предотвращения излишнего вымывания СО2 и повышенное, выше должного, перфузионное сопротивление венечных сосудов –  возникновение ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии миокарда – постоянно меньше должного коронарный кровоток  при имеющемся АД, не способный удовлетворить сиюминутные нужды миокарда в кислороде и субстратах метаболизма.

 

Гипокапниемия как причина возникновения ишемии миокарда, связанной с перегрузкой сердца.

Обычно, когда речь идёт о причинах ишемии миокарда, называется только нарушение коронарного кровообращения вследствие атеросклероза или тромбоза, то есть причин органического свойства.

Такой взгляд на природу ишемии миокарда безусловно неверен. Ишемия возникает когда кровоснабжение миокарда меньше его потребности. Кровоснабжение условно постоянно и зависит от относительно стабильного просвета коронарных сосудов.

А вот потребность миокарда в кровоснабжении изменяется. Причиной ишемии может быть увеличение потребности выше того уровня, который обеспечивается обычным относительно нормальным коронарным кровообращением. В этом случае речь идёт о причине ишемии функционального характера.

При выявлении причины ишемии и механизма её появления важно помнить о некоторых специфических свойствах миокарда и сердечной деятельности в целом. Как подчеркивают Б. Фолков и Э. Нил:  «Сердечная мышца, даже в тех случаях, когда она не производит внешней работы, требует усиленного превращения энергии (потребления О2), пропорционального напряжению, которое в ней развивается. Бóльшая часть кислорода, потребляемого нормально сокращающимся сердцем, нужна для развития напряжения, и только незначительный процент потребленного кислорода предназначается для выполнения внешней работы. Даже… без изгнания крови и при отсутствии артериального давления левый желудочек потребляет от 1,5 до 2 мл О2 на 100 г  в 1 мин. Когда сердце нормально сокращается в организме человека или собаки, находящихся в состоянии покоя, при интактной сердечно-сосудистой системе потребление кислорода левым желудочком колеблется между 8 и 10 мл на 100 г в 1 мин. Имеется очень строгая зависимость между потреблением кислорода миокардом и развиваемым им общим напряжением, величина которого определяется величиной общей площади под систолическими участками кривой артериального пульсового давления. Для обозначения этого параметра применяют термин «индекс времени напряжения» (ИВН). Для вычисления ИВН среднее систолическое давление умножают на длительность систолы и на частоту сердечных сокращений».

ИВН под названием TTI (tension-time index) был предложен и экспериментально обоснован Сарновым, Браунвальдом, Вельчем и сотрудниками. Исследователи пришли к заключению, что «при любом данном функциональном состоянии сокращающегося сердца произведение среднего систолического давления и длительности систолы TTI является главным, если не единственным фактором, определяющим потребление миокардом кислорода».

 Левин и Вагман  рассчитывали отношение TTI к потреблению кислорода на 100 г миокарда левого желудочка (QО2) в минуту у 12 лиц, не имевших заболеваний системы кровообращения. Отношение TTI к QО2 в этом случае оказалось весьма постоянной величиной; оно составляло 274 и уменьшалось на 20% (до 219) при работе на велоэргометре. Последнее обстоятельство указывает, что при физической работе «кислородная цена» развиваемого желудочком давления уменьшается. Это, несомненно, связано с расширением сосудов скелетной мускулатуры при физической работе и соответствующим падением ПСС (в два раза у молодых людей при максимальной нагрузке).

Заметим, что при психо-эмоциональном стрессе и вызванной им «вегетативной буре» на фоне гиподинамии отношение TTI к QО2 на пике нагрузки заведомо не уменьшится, т.е. будет больше на 20%, чем в естественных  условиях, при физической нагрузке, так как не произойдёт расширения сосудов скелетной мускулатуры и падения ПСС. «Кислородная цена» развиваемого желудочком давления на пике  нагрузки, при этом заведомо окажется больше, чем  в естественных условиях, т.е. при физической нагрузке. В последнем видится одна из причин возникновения при психо-эмоциональных стрессах на фоне гиподинамии опасного патогенетического состояния - гипоксии миокарда.

Только 5 – 15% от всей энергии, полученной в результате  потребления кислорода, затрачивается на внешнюю работу. Из этого вытекает, что при выявлении величины текущих потребностей миокарда в кровоснабжении и кислороде основное значение имеет величина ИВН (TTI), а не уровень внешней работы сердца.

 При повышении среднего АД на 100 мм рт. ст. без изменений МОК («управление по давлению») потребление кислорода круто (в три раза (!) увеличивается до 30 мл в мин!). При увеличении МОК в 5(!) раз без изменения АД и частоты сердечных сокращений («управление по кровотоку»), потребление кислорода изменяется незначительно – всего  лишь на 5 мл в мин. Отмечено также, что при любом среднем АД и любом МОК более высокая частота сердечных сокращений сопровождалась бóльшим потреблением кислорода.

Итак, увеличение ИВН (TTI) – это один из механизмов, способных привести к возникновению ишемии и гипоксии миокарда.    

При увеличении ИВН (TTI), когда увеличивается общая выработка энергии миокардом и растёт потребность в кислороде и субстратах окисления, одновременно возрастают помехи коронарному кровотоку, что обусловлено, во-первых, укорочением  диастолического периода, во-вторых, повышением напряжения миокарда и большим сдавлением в связи с этим коронарных сосудов во время систолы. До определенного уровня ИВН (TTI) эти помехи компенсируются значительным расширением коронарных сосудов, повышенным АД и соответствующим автоматическим увеличением коронарного кровотока до величины, при которой   компенсируется влияние упомянутых помех.

Итак, угроза  ишемии и гипоксии миокарда возникает, когда имеет место относительно ненормально малый текущий уровень  кровоснабжения и кислородоснабжения  сердца сравнительно с тем требуемым уровнем кровоснабжения и кислородоснабжения, который  в данный момент был бы адекватен потребностям сердца в кровоснабжении и кислороде, в свою очередь проистекающим из уровня общей выработки энергии сокращающимся  сердцем (включающем и 5 – 15%, уходящих на выполнение насосной функции). Здесь наибольшее значение имеет, как выяснилось, «индекс времени напряжения» - ИВН (TTI).

Рассмотрим случай ненормально высокого уровня общей выработки энергии сердцем, не соответствующего текущему уровню кровоснабжения сердца,  что является следствием следующего:

- или имеет место слишком высокое периферическое сопротивление сосудистой сети по отношению к нормальному уровню МОК в этот момент;

- или имеет место  чрезмерно высокий МОК по отношению к  нормальному периферическому сопротивлению сосудистой сети в этот момент;

- или сочетание в различном соотношении того и другого.

Следует иметь в виду и тот случай, когда величина  АД в покое находится в условных рамках нормальных величин, тогда как на самом деле для данного индивидуума оно является ненормально повышенным. Например, если у индивидуума   раньше постоянно наблюдалось АД в покое 100/60 мм рт. ст., затем стало 135/85 мм рт. ст. (среднее  АД повысилось с 80 до 110 мм рт. ст., т.е. на 30 мм рт. ст.), то следует понимать, что соответственно увеличился ИВН (TTI).

 

В дальнейшем речь пойдет исключительно о проявлениях ишемии  миокарда, обусловленных причиной заведомо функционального характера, т.е. такой, влияние которой временно можно компенсировать приёмом фармацевтических препаратов  с последующим неотвратимым возвращением к исходному состоянию после окончания времени действия дозы препарата.

В одной из своих работ академик М.Д. Машковский, рассматривая влияние фармацевтического препарата на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при ишемии миокарда, пишет: «В настоящее время считают, что действие нитроглицерина обусловлено главным образом перестройкой гемодинамики, связанной с общим сосудистым действием препарата, расслаблением под его влиянием гладкой мускулатуры периферических сосудов, особенно с его венодилатирующим действием. В связи с этим уменьшается венозный приток крови к сердцу, снижается давление в правом предсердии и в системе легочной артерии; понижается также периферическое сосудистое сопротивление. В результате действия нитроглицерина происходит разгрузка миокарда, уменьшается его напряжение по преодолению сопротивления выбросу крови, уменьшается его потребность в кислороде и энергетические затраты. Происходящее уменьшение кардиального напряжения способствует восстановлению кровотока по мелким сосудам миокарда. Наряду с уменьшением ишемии уменьшается болевая импульсация от ишемического очага и прекращается болевой синдром».

Содержание цитаты не оставляет сомнений в том, что мы на правильном пути. Всё дело действительно в том, что по какой-то причине  резистивные периферические сосуды хронически сжаты, имеют ненормально малый просвет и оказывают относительно  большое сопротивление току крови при имеющемся в этот момент МОК. Это и обусловливает ненормально большой уровень ИВН (TTI), соответственно проявления симптомов ишемии и гипоксии миокарда.

ИВН (TTI) снижается при приёме нитроглицерина и других вазодилататоров за счёт увеличения на время просвета периферических сосудов и уменьшения сопротивления току крови, что приводит к устранению симптомов ИБС, возвращающихся после окончания действия принятой дозы. Это однозначно подтверждает функциональный характер причины, приводящей к относительно  малому просвету периферических резистивных сосудов, не соответствующего имеющемуся в этот момент уровню МОК.

Как нами уже было показано, причиной этого несоответствия является постоянная компенсаторно-приспособительная реакция структур головного мозга, включая вазомоторный центр, на непрерывное действие инициирующего фактора второго порядка – ишемию и гипоксию, имеющих место ввиду действия инициирующего фактора первого порядка – хронической гипокапниемии и вызываемого ею специфического гипокапниемического ангиоспазма.

Причинно – следственная цепь,  включающая инициирующие факторы и компенсаторно-приспособительные реакции, может быть представлена в следующем виде:

1.   постоянная гипервентиляция лёгких с МОД, значительно бóльше дóлжного;

2.   хронически действующий  эндогенный инициирующий фактор первого порядка – нарушение гомеостаза в виде гипокапниемии;

3.   постоянный  специфический гипокапниемический ангиоспазм мозговых сосудов и соответственно наличие  повышенного уровня сопротивления кровотоку;

4.   постоянное действие эндогенного инициирующего фактора второго порядка – ишемии и  ишемической (циркуляторной) гипоксии головного мозга;

5.   непрерывное течение компенсаторно-приспособительной реакции в ответ на ишемию, включающей  действия вазомоторного центра по  поддержанию среднего системного АД на повышенном  уровне;

6.   хроническая перегрузка сердца через увеличение ИВН (TTI) вызывающая соответствующую компенсаторно-приспособительную реакцию последнего, например, в виде гипертрофии левого желудочка.

 

 В конечном итоге, при хронической гипокапниемии перегрузка сердца из-за увеличения ИВН (TTI) при одновременной недостаточности коронарного кровообращения ввиду специфического гипокапниемического ангиоспазма венечных сосудов может иметь следствием как ишемию,  гипоксию, так и формирование гипертрофии миокарда в качестве компенсаторно-приспособительной реакции, а также развитие патологических процессов в виде кардиосклероза, инфаркта миокарда, дилатации желудочка, сердечной недостаточности.

 

3.3. Возможная роль гипокапниемии в возникновении сахарного диабета II типа

 

Как известно, дóлжное содержание глюкозы в крови является весьма строго поддерживаемым организмом показателем гомеостаза по генетически заложенной программе.

При сахарном диабете I типа отсутствие инсулярного механизма не позволяет организму самостоятельно удерживать дóлжное содержание глюкозы в крови.

Сахарный диабет II типа называют инсулиннезависимым, поскольку в крови поддерживается нормальное или повышенное содержание инсулина, реакция на гипергликемию сохраняется. Соответственно хроническую гипергликемию, которая имеет место несмотря на нормальное или повышенное содержание инсулина, объясняют повышенной продукцией контринсулярных гормонов.

Таким образом, в случае сахарного диабета II типа в организме сохраняются  все механизмы для поддержания нормального содержания глюкозы в крови.

Однако, несмотря на это, в организме поддерживается гипергликемия.

Всё это дает основание полагать, что должны быть весьма серьёзные причины, приводящие к поддержанию  организмом содержания глюкозы больше дóлжного.

Наличие  у обследуемых одновременно двух постоянных нарушений гомеостаза – хронических гипокапниемии и гипергликемии, позволяет предположить, что гипергликемия является следствием гипокапниемии

Патогенетический механизм, вероятно, реализуется в следующей последовательности.

Гипокапниемия приводит к специфическому гипокапниемическому ангиоспазму и развитию ишемии головного мозга, а, следовательно, к  недостаточному поступлению как кислорода, так и глюкозы, что вызывает компенсаторно-приспособительную реакцию регулирующих систем АНС в виде поддержания постоянной гипергликемии для компенсации недостатка «подвоза» глюкозы.

 

3.4. Гипокапниемия как возможная причина появления диэнцефальных синдромов.

В литературе широко освещены клинические проявления нарушений функций ВНС (вегетативной нервной системы) и гипоталамуса  в виде различных диэнцефальных синдромов: нейроэндокринного, нейродистрофического, вегетативно-сосудистого, невротического.

Известно сочетание нарушения гомеостаза в виде хронической гипокапниемии и различных диэнцефальных синдромов при  установленном отсутствии органических причин появления последних. Можно предположить, что из этих нарушений первично – нарушение гомеостаза в виде хронической гипокапниемии, а вторично – появление диэнцефальных синдромов, так как последствия хронической гипокапниемии в  виде  специфического гипокапниемического ангиоспазма, ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии  ВНС и гипоталамуса не могут не сказаться негативно на функционировании вегетативной нервной системы.

 

 

4. Способы  устранения  хронической гипокапниемии.

 

Способы устранения хронической гипокапниемии основаны  на обеспечении повышения содержания углекислого газа в артериальной крови или  за счёт повышения выработки углекислого газа в организме, или за счёт затруднения элиминации углекислого газа из организма.

С течением времени, при условии систематических воздействий, дыхательный центр как бы переадаптируется на поддержание всё более высокого уровня напряжения углекислого газа в артериальной крови за счёт снижения уровня МОД, что приводит к  восстановлению нормокапниемии.

К способам, которыми достигают увеличения напряжения углекислого газа в артериальной крови за счёт повышения его выработки в организме, относятся физические нагрузки умеренной интенсивности аэробического характера, например, бег, ходьба, плавание.

Человек, приступающий к устранению хронической гипокапниемии с помощью физических нагрузок,  должен  изначально иметь сравнительно высокий уровень здоровья и высокие волевые качества для проведения достаточно длительных и интенсивных тренировок. Например, согласно литературным данным (Н.А. Агаджанян и др.), существенное уменьшение МОД и приближение его к дóлжному, происходило как следствие пробега в течение полугода 1600 километров при ежедневных пробежках со скоростью бега 10 км в час.

 Известны методы, основанные на затруднении выделения углекислого газа из организма, направленные на уменьшение уровня вентиляции лёгких и соответственно повышения РаСО2 за счёт произвольных действий:  задержек дыхания, поверхностного учащённого дыхания, удлинения выдоха, затруднения вдоха-выдоха и т.п. (хатха-йога, метод волевой ликвидации глубокого дыхания К.П. Бутейко, гимнастика А.Н. Стрельниковой,  метод БОС -  биообратной связи (biofeedback) и т.п.).

При выполнении  упражнений  из раздела «пранаяма» хатха–йоги произвольная задержка дыхания и удлинение выдоха должны быть очень велики – в идеале на вдох отводится 16 секунд, на последующую за вдохом задержку дыхания – 64 секунды, на выдох – 32 секунды (соотношение 1:4:2). Вентиляция лёгких при такой длительности дыхательного цикла (превышающей нормальную в 22 – 27 раз!) становится предельно малой, что обеспечивает предельно большое накопление углекислого газа в артериальной крови с соответствующим  ростом его напряжения до величин, характерных для гиперкапниемии. Причём одновременно резко падает напряжение кислорода в артериальной крови с возникновением гипоксемии.

В гимнастике А.Н.Стрельниковой используются оба приёма одновременно – и увеличение выработки, и затруднение выделения углекислого газа. По мере выполнения 1200 движений, напряжение углекислого газа в артериальной крови поднимается до 48 мм рт. ст., т.е. имеет место гиперкапниемия, и одновременно возникает достаточно глубокая гипоксемия.

Наличием этих двух особенностей характеризуются все дыхательные упражнения, имеющие компоненту произвольного  управления внешним дыханием.

Компонента произвольного управления внешним дыханием может быть сведена к минимуму или исключена в способах, основанных на использовании инспирации гиперкапнической дыхательной смесью. Физиологическая основа воздействия таких смесей на организм известна достаточно давно и заключается в феномене своеобразного «торможения» выделения постоянно образующегося углекислого газа из организма при инспирации гиперкапнической дыхательной смесью, в результате чего возрастает РаСО2.

Смесь может быть получена или в процессе возвратного дыхания («rebreathing») с использованием целлофанового или бумажного («paper bag») мешка; или искусственно в виде смеси, содержащей кислород и углекислый газ; или за счёт искусственного увеличения дыхательного мёртвого пространства с помощью различных устройств.

Одним из эффективных методов использования гиперкапнических смесей является предложенный нами способ (авторы Агаджанян Н.А., Мишустин Ю.Н., Левкин С.Ф.; патент Российской Федерации № 2187341 на изобретение «Способ повышения адаптационных и компенсаторных возможностей организма»; международная заявка №РСТ/RU01/00260).

Этот способ предусматривает ежедневные сеансы вдыхания гиперкапнической смеси   продолжительностью  20 – 40 минут. Подробная инструкция в приложении.

В начале курса для инспирации используется смесь с содержанием углекислого  газа 0,2 – 0,3% и затем в течение курса содержание углекислого газа во вдыхаемой смеси увеличивается до 2 – 3%.

Для достижения стабильного результата предусматривается 4-8 месячный курс в зависимости от степени хронической гипокапниемии и  индивидуальных особенностей человека.

Предложенный способ обладает способностью воздействовать на глубинном физиологическом уровне на механизмы регуляции функции дыхания помимо воли и сознания человека. Результат достигается при полном отсутствии компоненты произвольного вмешательства в управление внешним дыханием.  

Для предложенного способа характерно  отсутствие необходимости применения дополнительных физических или волевых усилий при  постепенном, плавном, практически незаметном увеличении степени воздействия в течение курса. Всё это позволяет широко использовать предложенный способ для восстановления дóлжного уровня  МОД (и соответственно дóлжного уровня напряжения углекислого газа в артериальной крови), в том числе лицами с ослабленным  организмом.                   

 

Для практического использования предлагаемого нами способа устранения хронической гипокапниемии в первую очередь следует выявить, имеют ли место у обследуемого постоянное превышение дóлжного МОД в покое и хроническая гипокапниемия при наличии различных функциональных нарушений – ЭГ, ишемии миокарда, сахарном диабете II типа, диэнцефальных синдромах и др.

Под дóлжным МОД понимается тот, который соответствует обмену веществ. Вычисляют дóлжный МОД следующим образом.

Вначале по формуле Гарриса и Бенедикта  вычисляют должный основной обмен (в килокалориях) у здоровых людей в возрасте от 21 года до 70 лет.

Для лиц мужского пола: ДОО = 66,47 + 13,75Р + 5Н – 6,75α ; для лиц женского пола: ДОО = 65,59 + 19,56Р + 1,85Н – 4,67α.

Условные обозначения: Р – вес в килограммах; Н – рост в сантиметрах; α – возраст в годах. 

Дόлжная величина  МОД (ДМОД) в литрах в минуту определяется по формуле: ДМОД = ДПО2 : 40, где ДПО2 (дόлжное поглощение кислорода в миллилитрах в минуту) вычисляется как частное от деления должного основного обмена, исчисленного в килокалориях (ДОО) на эмпирически найденный коэффициент 7,07.

Примеры вычисления дóлжного МОД:

для лица мужского пола, вес - 80 кг, рост – 178 см, возраст – 57 лет.

ДОО = 66,47 + 13,75•80 + 5•178 - 6,75•57 = 1671,72 килокалорий

ДПО2 = 1671,72  : 7,07 = 236,45 миллилитров в минуту

ДМОД = 236,45  : 40 = 5,9 литров в минуту

для   лица женского пола, вес – 73 кг, рост - 161 см, возраст – 51 год.      

ДОО = 65,59 + 19,56•73 + 1,85•161 – 4,67•51 = 1553,15 килокалорий

ДПО2 = 1553,15 : 7,07 = 219,68 миллилитров в минуту

ДМОД = 219,68 : 40 = 5,5 литров в минуту

Вычисление по формуле Гарриса и Бенедикта даёт отклонение от действительного ± 15%, в основном из-за того, что расход энергии зависит от доли жира в массе тела. Чем больше содержание жира в процентах от массы тела, тем меньше расход энергии. Если взять за 100% расход энергии  у нормальных мужчины  (жира 10% от массы тела) или женщины (жира 20% от массы тела), то, например, при весе тела 70 кг у худого (худой) мужчины (женщины) расход энергии составит 104%, у полного (полной) 96%, у толстого (толстой) 92% [86].

Таким образом, в расчёт для женщины, являющейся полной, следует внести поправку в виде, например умножения на коэффициент 0,96.

Таким образом, наиболее близкий к действительной будет величина дóлжного МОД = 5,5 ·0,96 = 5,28 литра в минуту.

Итак, дóлжный МОД составит соответственно 5,9 и 5,28 литров в минуту.

Следующий этап – измерение реального МОД, с помощью, например, газовых часов, спирографа, имеющего режим измерения МОД или с помощью предлагаемого нами устройства - капнометра.

Реальный МОД в состоянии покоя у мужчины составил 11 литров в минуту, у женщины – 10 литров в минуту.

Наличие гипокапниемии при таких величинах МОД подтверждается данными анализа газов крови – напряжение углекислого газа в артериальной крови у мужчины составило 34 мм рт. ст., у женщины 31 мм рт. ст.. Налицо нарушение гомеостаза в виде хронической гипокапниемии.

 

 

 

5. Механизм устранения хронических патологий.

 

Устранение первичного нарушения гомеостаза в виде хронической гипокапниемии может явиться основой для ликвидации тех вторичных нарушений, базой поддержания которых была хроническая гипокапниемия  и порождаемые ею специфический гипокапниемический ангиоспазм, ишемия и ишемическая (циркуляторная) гипоксия.

 

Механизм устранения вторичного нарушения гомеостаза в виде хронически повышенного в покое АД  при ликвидации первичного нарушения гомеостаза в виде хронической гипокапниемии.

 

Приведём причинно-следственную цепь от устранения первопричины – повышенного уровня МОД и гипокапниемии – до устранения ЭГ.

Уменьшение уровня МОД – восстановление дóлжного МОД, соответствующего уровню обмена веществ:

1. устранение инициирующего фактора первого порядка - хронической гипокапниемии – восстановление дóлжного газового состава крови – нормокапниемии.

2. устранение  специфического гипокапниемического ангиоспазма  - расширение до нормального  просвета  сосудов головного мозга и венечных сосудов, уменьшение их перфузионного сопротивления.

3. устранение ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии головного мозга  И МИОКАРДА.

4. прекращение компенсаторно-приспособительной реакции Вазомоторного Центра на ишемию - выключение ишемического механизма.

В результате  устанавливается стабильное состояние, характеризующееся тем, что мозговой кровоток нормален – 50 мл в  минуту на 100 г ткани мозга при поддерживающимися нормальными: просвете резистивных мозговых сосудов;  перфузионном сопротивлении;  уровне системного АД.

Таким образом, устранение хронической гипокапниемии может привести к устранению эссенциальной гипертензии.   

 

В результате прекращения действий вазомоторного центра по  поддержанию  повышенным  среднего системного АД происходит снижение относительно повышенного сосудистого сопротивления по сравнению с уровнем МОК в данный момент. Таким образом происходит снижение ИВН (TTI) с повышенного до нормального  и, как следствие, снижение до  нормального общего уровня выработки энергии сердцем.

Полное удовлетворение миокарда в крово-и-кислородообеспечении за счёт имеющегося кровоснабжения исключает ишемию и гипоксию миокарда.

 В действительности оба процесса, касающиеся условий работы миокарда имеют место одновременно, т.е. при повышении   уровня коронарного кровотока в то же время понижается  запрос миокарда по кислороду и субстратам метаболизма.

 Это означает, что за счёт ликвидации нарушения гомеостаза в виде  хронической гипокапниемии ишемия и гипоксия сердца могут быть устранены в значительной степени.

 

устранение ишемии  головного мозга  приводит к нормализации функционирования АНС и, как следствие к устранению диэнцефальных синдромов (нейроэндокринного, нейродистрофического, вегетативно-сосудистого, невротического).

 

 

Заключение

 

Уважаемый читатель!

 

Предложенная вашему вниманию работа –  попытка привлечь внимание к проблеме своевременного  выявления и устранения постоянного нарушения гомеостаза – хронической гипокапниемии.

На важность решения этой задачи указывают следующие обстоятельства:

- серьёзное нарушение гомеостаза  – хроническая гипокапниемия широко  распространено;

- только у человека имеются механизмы, предопределяющие появление и самоподдержание хронической гипокапниемии, соответственно она может быть причиной хронических патологий, присущих исключительно человеку (так называемые «болезни цивилизации», среди которых и самая  распространенная из всех патологий человека – гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).

- хроническая гипокапниемия, вызывающая постоянный специфический ангиоспазм, ишемию и ишемическую (циркуляторную) гипоксию головного мозга и сердца, приводит в действие различные патогенные механизмы, последствием чего является развитие и хронизация различных патологий.

В настоящей работе патогенные механизмы выявлены на основе учения о гомеостазе, адаптации, нервизме.

Соответственно, первичное нарушение гомеостаза – гипокапниемия – рассматривается как инициирующий фактор, вызывающий перестройку компенсаторно-приспособительных реакций организма, приводящую к вторичным нарушениям гомеостаза: повышению АД в покое (эссенциальная гипертензия), увеличению против дóлжного содержания глюкозы (сахарный диабет II типа), липидов в крови (липидемия), активизации системы свёртывания крови (тромбоз) и др. 

Гипокапниемия имеет закономерным следствием специфический гипокапниемический ангиоспазм, приводящей к ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии головного мозга, а так же  вегетативной нервной системы. Это обусловливает появление разнообразных симптомов, свидетельствующих о нарушении деятельности ЦНС, АНС в целом и гипоталамуса в частности.

Соответственно, устранение хронической гипокапниемии один из известных методов, в т.ч. и с помощью предлагаемого нами ТФИ, позволяет организму уменьшить компенсаторно-приспособительную реакцию, что приводит к нормализации показателей гомеостаза – АД, содержания глюкозы и липидов крови, состояния системы свёртывания крови и др.  Устранение специфического гипокапниемического ангиоспазма, ишемии и ишемической (циркуляторной) гипоксии головного мозга обеспечивает нормализацию функций автономной (вегетативной) нервной системы, что обусловливает исчезновение разнообразных симптомов.

Полагаем, что выполненные нами сбор, анализ и синтез сведений по проблемам гипокапниемии и порождаемых ею патологий, может послужить отправной точкой для принятия мер на практике по выявлению и устранению хронической гипокапниемии, – серьёзного нарушения гомеостаза.

В первую очередь – в случае патологий, при которых она наблюдается и  первопричиной появления которых она может быть в большинстве случаев (эссенциальная гипертензия, ишемия сердца, сахарный диабет II типа, диэнцефальные нарушения и др.)

 

 

приложение

Инструкция по применению тренажёра «Самоздрав» (ТФИ)

 

1.Назначение

В норме (у здорового человека) организм сам автоматически поддержи­вает в себе нормальное содержание собственного естественного сосудо­расширяющего вещества углекислого газа. Вследствие стрессов и гиподинамии дыхание становится чрезмерным, и в организме возникает дефицит углекислого газа. Из-за этого сжимаются кровеносные сосуды нарушается кровоснабжение, растёт артериальное давление (АД) и нагрузка на сердце, что обусловливает появление и развитие гипертонической болезни, ишемии (недостатка кровоснабжения) сердца, стенокардии, аритмии, бронхиальной астмы, хронического бронхита, сахарного диабета второго типа, язвенной болезни желудка, гастрита, артроза, остеохондроза, ожирения, запоров...

Избавиться от болезней и необходимости приёма сосудорасширяющих препаратов можно только за счет восстановления нормального содержания углекислого газа и тренажёр – физкультурный имитатор предназначен именно для этого.

 

2. Устройство ТФИ

 

Описание: D:\HTMLот 17_02_2017\САЙТЫ\KIROVSITE\KIROVSITE\articles\images\simulator1.jpg   Описание: D:\HTMLот 17_02_2017\САЙТЫ\KIROVSITE\KIROVSITE\articles\images\simulator2.jpg

 

ТФИ (тренажёр – физкультурный имитатор) состоит из двух камер, соединённых дыхательной трубкой с мундштуком. ТФИ формирует смесь из выдыхаемого и атмосферного воздуха. Смесь оказывает благотворное воздействие на организм, аналогичное воздействию физкультуры (в части расширения сосудов, улучшения кровоснабжения и разгрузки сердца), заключающемуся в увеличении содержания в организме углекислого газа СО2 собственного, естественного сосудорасширяющего средства.

Смесь формируется в камерах и поступает в лёгкие через дыхательную трубку. В качестве третьей (внешней) камеры используются стеклянные банки, закрываемые крышкой с отверстиями для сообщения с атмосферой. Все камеры снабжены отверстиями для прохождения воздуха при вдохе (из атмосферы в легкие), и при выдохе (из легких в атмосферу). Предусмотрено регулирование просвета отверстия между двумя камерами для обеспечения изменения сопротивления вдоху-выдоху путём поворота крышки стакана по отношению к стакану.

 

3. Методика тренировок.

 

Дыхание только через рот. Нос полностью перекрывается пальцами, ватными тампонами или специальными зажимами.

Положение тела произвольное. На этапах 1,2,3,4 можно лежать. Режим дыхания - обычное дыхание: ровное, спокойное, без усилий и задержек. Главное требование: вдох не должен быть глубоким, а выдох не должен быть быстрым, резким.

Достаточная продолжительность одной тренировки - 30 минут непрерывно, максимальная - 50 минут непрерывно.

Во время тренировки не должно быть никаких усилий. Если возникает состояние "нехватки воздуха" или острое желание прекратить дыхание с тренажёром, тренировку следует прекратить. Обычно подобное наблюдается при первых тренировках или при переходе к очередному этапу. В такой ситуации необходимо определить время от начала тренировки до её прекращения и затем увеличивать время каждой последующей тренировки на 1 минуту, постепенно доведя его до 20 (или 30) минут.

Внимание: для лиц старше 60 лет и более молодого возраста, но регулярно принимающих лекарства, рекомендуется время первой тренировки на каждом этапе 5 минут. Каждый последующий день прибавлять по одной минуте, (т. е. 6 минут, 7 минут и т.д.) и так до 30 минут.

Периодичность. Тренировки можно проводить минимально один раз в день в любое удобное время перед едой или через 2-3  часа после неё.

Для достижения максимального результата рекомендуется проводить две тренировки в день перед завтраком и перед сном.

Лицам с высоким АД на этапах 2, 3, 4 рекомендуется проводить три тренировки (перед завтраком, перед обедом и перед сном) и постепенно увеличивать их время до 40 минут. После снижения и стабилизации АД, проводить две тренировки утром и перед сном по 30 минут.

 

 

Капнометр - устройство для определения содержания углекислого газа СО2 в артериальной крови

Содержание в артериальной крови углекислого газа СО2 в состоянии покоя ключевой показатель, наиболее обобщенно отражающий степень отклонения от нормы основных физиологических и биохимических процессов в организме человека. От количества СО2 в артериальной крови зависит степень кровоснабжения и обеспечения кислородом всех клеток организма, а также нагрузка на сердце. Недостаток кровоснабжения (ткане­вая гипоксия) и перегрузки сердца - первопричина самых распространённых хронических заболеваний.

*  Под состоянием покоя понимается состояние организма сразу после сна или после длительного (не менее 40 минут) периода неподвижности.

*  Содержание СО2 определяется путём измерения МОД (минутный объём дыхания)    объёма   воздуха   (в   литрах),   вдыхаемого   (выдыхаемого) человеком за одну минуту. Содержание СО2 в артериальной крови и МОД связаны между собой известной из физиологии человека зависимостью.

При помощи данного устройства МОД измеряется следующим образом.

Камера измерителя имеет фиксированный объем (13 литров). Камера заполняется человеком при обычном спокойном дыхании выдыхаемым воздухом. Распре­делитель управляет потоками воздуха при вдохе/выдохе.

При помощи секундомера или по секундной стрелке часов определя­ется время (в минутах и секундах) от начала заполнения камеры до его завершения.

Значение МОД и % СО2 в зависимости от времени заполнения камеры определяются по таблице

Подготовка устройства к работе.

Камера свернута, т.е. в ней отсутствует воздух. Дыхательная трубка (из комплекта тренажёра) соединяется с распределителем с применением определённого усилия.

Порядок пользования устройством.

Перед началом измерения МОД необходимо перекрыть отверстие для выпуска воздуха из камеры, находящееся в углу камеры, помеченном цветной полоской. Сделать это можно двумя пальцами или маленькой бельевой прищепкой, предварительно "сложив"полоску

Измерительная процедура проводится сидя. Нос закрывается пальцами или ватными тампонами. Трубка берётся в рот. Начало дыхания фиксируется включением секундомера или фиксацией времени начала измерения по часам. Дыхание ртом обычное, естественное. Не следует специально «надувать мешок». Вдох и выдох через трубку. Смысл процедуры в определении времени заполнения камеры в результате обычного спокойного дыхания!

Момент полного наполнения камеры выдыхаемым воздухом определяется визуально (все «морщинки» камеры почти "расправляются"). Это является сигналом о прекращении дыхания через прибор. Время наполнения камеры определено. В первом столбце таблицы отыскивается замеренный интервал времени и в найденной строке определяется минутный объём дыхания (МОД) и % СО2.После измерительной процедуры из камеры стравливается воздух.

В течение дня МОД может изменяться в пределах 10-40 % в зависимости от эмоционального состояния, приёма пищи, физических нагрузок, поэтому измерять МОД следует утром сразу после сна, находясь в состоянии полного покоя.

В процессе восстановления нормы СО2 в результате занятий с тренажёром в течение нескольких месяцев, время заполнения камеры будет увеличиваться, соответственно значение МОД будет уменьшаться, а концентрация СО2 в артериальной крови увеличиваться. Так будет продолжаться до тех пор, пока организм не придёт в состояние, когда изменение всех измеряемых параметров остановится, достигнув значений равных или близких к норме.

 

Дополнительные рекомендации

Организм в норме сам автоматически поддерживает необходимое содержание (6 - 6,5%) углекислого газа в артериальной крови. По своей природе углекислый газ является естественным внутренним сосудорасширяющим средством. При его нормальном содержании в крови сосуды поддерживаются в нормально расширенном состоянии, что обеспечивает нормальную нагрузку на сердце и нормальное кровоснабжение жизненно важных органов.

С возрастом под влиянием стрессов и гиподинамии уровень содержания углекислого газа в крови снижается, поэтому происходит закономерное сжатие сосудов с уменьшением их просвета. Кровоснабжение ухудшается, а нагрузка на сердце растёт.

Тренажер ТФИ позволяет вернуть идеальную настройку организма. В результате тренировки через несколько месяцев содержание углекислого газа приближается к норме. Восстанавливается нормальный ток крови, снимается перегрузка сердца. Исчезают те болезни, которые имели своей основой нарушение кровоснабжения и перегрузку сердца. Снимается угроза ишемического инсульта и инфаркта миокарда.

Рекомендации по проведению тренировок:

1.            Bo время сеанса следует поддерживать ровное, спокойное, естественное дыхание. «Дышите, как дышится», т.е. не следует обращать специального внимания на "процесс дыхания". Дыхание во время сеанса должно быть такое же, что и без тренажёра.

Если этого не получается, следует уменьшить время сеанса или переходить на предыдущий этап. Строгое выполнение рекомендации о постепенном увеличении продолжительности сеанса гарантирует надлежащее привыкание организма к воздействию тренировки.

Плавность, постепенность - главные отличия данной методики от всех ранее применяемых методик, где обязательно присутствует компонент произвольного вмешательства в процесс дыхания. В данной методике полностью исключается возможность воздействия, не соответствующего возможностям организма.

2.            Сеанс следует проводить натощак или через 2 - 3 часа после приёма пищи.

3.            Сеанс не должен сопровождаться каким-либо напряжением. Перед сеансом и во время него должно поддерживаться спокойное душевное состояние с благожелательным отношением к себе самому и процедуре дыхания через капникатор. Не следует проводить сеанс:

  в явно раздражённом состоянии;

  второпях;

  в состоянии психо-эмоционального стресса.

Если человек отличается невыдержанным характером или обладает свойствами повышенной впечатлительности, мнительности или не может освободиться от навязчивых мыслей негативного характера, то для расслабления дополнительно рекомендуется за 10-20 минут до сеанса принять или 20-30 капель корвалола, валокордина, или 2 таблетки (или 30 капель настойки) корня валерианы, или выпить стакан аптечного успокаивающего травяного сбора, или одну чайную ложку мёда, растворенного в 0,5 стакана теплой воды.

4.        Если   последовательно   и   правильно      выполняются   правила, изложенные в инструкции, то во время сеанса человеку не приходится прилагать каких-либо физических или волевых усилий.   Во время сеанса человек не ощущает никаких изменений в своём обычном состоянии, хотя дышит через капникатор.

Внимание: не следует пытаться "ускорить процесс", "получить чувствительную нагрузку" - в нарушение инструкции производить задержки дыхания, углублять вдох - выдох, преждевременно переходить с этапа на этап и т.п. Не следует проводить на себе никому не нужные эксперименты!

Так называемая "чувствительная нагрузка", "попытка ускорения процесса" всегда приводили нарушителя инструкции к резкому замедлению процесса восстановления, его прекращению или к ухудшению достигнутых показателей.

Пояснение: Человеческий организм очень сложная самонаст­раивающаяся "биологическая машина". На осуществление изменений в своей деятельности организму нужен определённый промежуток времени. Яркий пример процесс акклиматизации при переезде в другую местность с иным климатом, при быстром пересечении нескольких часовых поясов, при подъёме в горы и т.д.

5.                 Процесс восстановления нормального состава артериальной крови по углекислому газу и доведения просвета сосудов до нормального рассчитан на 4-10 месяцев. Причём, чем старше человек, тем больше продолжительность курса и промежуток времени до получения результата. Следует также учитывать, что после восстановления просвета сосудов и кровоснабжения жизненно важных органов, снятия перегрузки сердца организму нужно несколько   месяцев   на   самооздоровление:   проведение   процессов регенерации (восстановления тканей суставов, позвоночника, жизненно важных органов), компенсацию (возмещение) ослабленных функций. Не следует ждать "быстрых результатов" курс заведомо рассчитан на 4 -10 месяцев, и ещё несколько месяцев дополнительно уходят у самого организма на "восстановительные работы".

6.                 Восстановление просвета микрососудов происходит постепенно в течении нескольких месяцев. Соответственно, за такой же срок постепенно снижается потребность в сосудорасширяющих препаратах, если человек принимает их регулярно. Только по мере увеличения содержания углекислого газа в организме   (это   ЕЖЕМЕСЯЧНО контролируется с помощью КАПНОМЕТРА),  создаются предпосылки для уменьшения количества принимаемых медикаментов.

7.     В начале занятий у 2/3 больных появляется реакция саногенеза – очищения организма, направленная на восстановление нарушенных функций. Она напоминает симптомы болезни. Появляется повышенное слюноотделение или сухость во рту, выделения из носа, слезотечение, учащённое мочеиспускание, жидкий стул, возможно повышение АД.

Обычно эти явления продолжаются 1-2 недели от начала занятий или при переходе с одного этапа на другой. Прекращать тренировки не следует.

 

Ожидаемое воздействие комплекса «Самоздрав» следующее: должно быть планомерное уменьшение МОД и соответствующее этому планомерное увеличение содержания в крови углекислого газа. Если по мере осуществления курса МОД уменьшается незначительно, то тому есть причина. Это наличие в организме значительных органических (необратимых) нарушений (инфаркты, инсульты, мозговые травмы, после 70 - 80 лет повсеместный склероз сосудов и т.д.). Другая причина в том, что организм под влиянием постоянных стрессов обрёл свойство гиперреактивности (т.е. стал реагировать на многие события слишком мощно, в том числе и на то, на что в нормальном состоянии вовсе не реагирует). Часто к появлению гиперреактивности приводят те же инфаркты, инсульты, мозговые травмы.

Рекомендации при явлениях значительной гиперреактивности.

В течение трёх недель каждый день принимайте валериану в таблетках (не более 6 в день), совершайте посильные пешеходные прогулки. Попробуйте освоить приёмы релаксации (расслабления). Учитывая состояние гиперреактивности, следует пройти курс по следующей методике.

Каждый этап начинайте с 3-5 минутного сеанса, затем прибавляйте по 1 минуте каждый день или через два дня на третий. Дойдя до 20 мин., проходите этап 1,5-3 мес. Никакого напряжения при проведении сеансов не должно быть. Проводите каждый сеанс лёжа, ноги на небольшом возвышении, в состоянии полного расслабления. До и после сеанса полежите 7-10 минут, полностью расслабившись. Если не можете расслабиться, то за 20 минут до сеанса принимайте успокаивающие средства. Полное расслабление обязательное условие, так как любое напряжение вызывает в организме выделение адреналина сосудосуживающего вещества, что сводит к нулю положительный эффект от каждого сеанса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

«Панацеи» средства от всех болезней, в природе не существует. Нет и «философского камня» средства от старения и смерти.

Комплекс «Самоздрав»  предназначен только для восстановления естественного порядка в организме нормального содержания собственного естественного сосудорасширяющего средства. В результате расширяются до нормального просвета сосуды, нормализуется кровоснабжение жизненно важных органов, снижается сопротивление току крови, соответственно АД и нагрузка на сердце тоже снижаются.

Есть многое, что организм может сам в себе привести в порядок после нормализации кровоснабжения всех органов и тканей. Например, восстанавливаются хрящи в суставах и позвоночнике, в результате исчезают артроз и остеохондроз. После разгрузки сердца, получаемой им по коронарным сосудам крови, оказывается достаточно для его нормальной работы, - исчезает аритмия, боли в сердце, нормализуется ЭКГ.

Устраняется или уменьшается потребность в приёме фармацевтических препаратов, среди которых нет ни одного не отравляющего в той или иной степени организм.

Но есть и органические нарушения, которые ничто не может устранить. Например, организм не может вырастить новые зубы, клетки головного мозга, сердца, почек, лёгких и т. д.

Итак, если не восстановить нормальное кровоснабжение и не снизить до нормы нагрузку на сердце, то воссоздание нормальной деятельности организма совершенно невозможно. Невозможен также и отказ от лекарств.

Если же восстановить кровоснабжение, то степень возрождения ограничена только рамками произошедших необратимых органических изменений

Именно поэтому комплекс называется «Самоздрав». С помощью комплекса восстанавливается естественный порядок в организме, на основе чего организм САМ восстанавливает всё то, что он способен восстановить.